大脑学习新指令的过程
能够遵从如“红灯停”这样的强制性指令的本领，是日常行为的组成部分，灵长类的大脑可以很快学会。“额叶前体”和“纹状体”都与这一过程有关，但它们各自所起的作用我们基本上不知道。在一项实验中，当猴子学习新的关联指令时，研究人员对其大脑中这两个区域的活动做了记录。该实验结果表明，与学习有关的变化在“纹状体”中发生的速度要快得多，但在“额叶前体”中发生的变化与猴子在完成新任务时表现水平的提高关系更密切。实际过程有可能是这样的：“纹状体”首先学习，然后对“额叶前体”进行“训练”。
睡眠有助于记忆
人们知道，睡眠在一些学习情形中有助于巩固记忆。现在，研究人员做了这样一个实验：让一些大学生从一个语音合成器中来识别简单的单词。结果表明，一晚上很好的睡眠可大大提高识别能力。这一实验类似于学习外语，睡眠周期似乎可让大脑中记忆的各种内容巩固下来。另一项研究考察的是一种基于键盘的运动技巧任务，其结果向认为记忆的巩固是一个单相过程的传统观点提出了挑战。该研究发现，记忆的形成有几个不连续的阶段，人清醒的时间段和睡眠的时间段对记忆的巩固过程的贡献是不同的，但却是互补的。
与白内障形成有关的基因
眼睛的晶状体由单一一种细胞组成，被称为纤维细胞，是从上皮细胞分异出来的。在分异成纤维细胞的过程中，线粒体、核体和其他细胞器发生降解，从而确保晶状体是透明的，但这一过程的机制并不清楚。现在，研究人员发现了一种在晶状体细胞形成过程中负责DNA降解的一种DNA酶（Dnase），缺少为这种酶编码的基因的老鼠，会在眼睛晶状体的内层致密部分形成白内障。所涉及的酶为DLAD（DNaseII-like acid DNase），在人体中也有。这说明，一些人类白内障患者可能缺乏DLAD基因，也说明缺乏该基因的老鼠是研究人类白内障形成的一个很好的模型体系。
先天性心脏病的遗传原因
先天性心脏病是导致新生婴儿非感染性死亡的首要原因。而发病的50%是由于心脏隔膜受到破坏，并且需要进行心脏开刀手术来恢复正常的血液循环。对一个有先天性心脏病史的大家族的分析显示：有心脏隔膜缺陷的家庭成员，位于第8号染色体上的转录因子GATA4的基因发生了突变，但是在未受影响的家庭成员身上却保持正常。在有心脏病的人身上筛选GATA4突变，可显示先天性心脏病是怎么发展的，并可能找到新的治疗或预防方法。
某种蛋白质可能会影响人类记忆力
美国东部时间2003.10月20日(北京时间10月21日)消息，《新科学家》杂志网站今日发表的最新研究表明，人类大脑中的一种普通的大脑蛋白质会对我们的记忆产生相当不好的影响。这是人类首次发现特定的蛋白质与智能有关。
人类的智能可以部分地遗传。研究表明，子女一半的聪明才智是来自于父母而不是外界环境。来自苏黎世大学的Dominique de Quervain和他的同事发现了其中一个可能遗传的基因。科学家怀疑这次发现的基因可能是决定人类聪明与否的关键。科学家称，智能包括许多的方面，如综合与推理等，但是记忆能力显然是相当重要的。
这种神经传递素的复合胺会让人消沉。同时，大脑中的这种复合胺还会对短期记忆产生影响。这种复合胺的名称为5HT2a。研究表明，9%的人类的体内的5HT2a基因以氨基酸酪胺形式存在。而91%的人类的体内5HT2a基因以氨基酸组胺的形式存在。De Quervain小组研究了70人。这些人的5HT2a基因是氨基酸酪胺形式。同时，为了对照实验，科学家还研究了另外279人。这些人的5HT2a基因是氨基酸组胺形式。
科学家叫这些人记忆五个单词，时间为五分钟。研究发现，氨基酸酪胺的人的记忆能力比氨基酸组胺的人差21%。但是，研究结果表明，他们对于长期记忆能力，几乎是一样的。科学家称，这是首次发现与记忆相关的复合胺。在此之前，美国的科学家也做过类似的研究
肿瘤中是否存在癌症干细胞
人们知道，调节基因Bmi-1在老鼠和人类的肝脏和骨髓的造血干细胞中都有表达。现在，研究表明，Bmi-1既调节正常干细胞、又调节白血干细胞的细胞增殖。缺失该基因的成年老鼠不能产生补充血液所需的新的造血干细胞，移植自这种老鼠的胎儿肝脏和骨髓细胞只是暂时对血液形成有贡献。对白血干细胞中的Bmi-1进行分子目标处理，可能会产生有效的、特定的治疗效果。最近关于BMI-1在某些肺癌和乳腺癌细胞中有所表达的报道让我们看到，“癌症干细胞”有可能存在于其他类型的癌症中。而对于血液干细胞的生成和生长有关的一个关键基因的识别，这一成果支持了认为在构成肿瘤的众多细胞中存在一组少见的“癌症干细胞”的观点。
大脑处理视觉图像的机制
大脑从由视觉系统提供的静态画面序列构建外部世界动态画面的方式，自19世纪Helmholtz 和Mach的时代以来，一直是认知科学领域的一个中心问题。当收集关于眼前事物的信息时，眼睛快速移动，对所观察的事物进行快速扫描，并将目光对准视野中不同的景象。Niemeier等人现在开发出一个关于“transaccadicintegration”过程的新模型，大脑通过这一过程在每次眼睛移动之后构建一幅景物画面。按这一模型，大脑进行一系列复杂的计算，这些计算所依据的是它所接收到的不同类型传感信息的可靠性，然后将不同的信息拼凑成一个连贯的画面。我们所观察到的空间感的失真，可以用最佳推论过程的性质来解释。
人体内真有第二个大脑吗？
在生命体的活动中，除大脑外，脊髓的作用也极其重要。如果把大脑比喻成生命指挥中心，那么脊髓便是大脑与四肢唯一的信息交换通道。但是，通常并不能把脊髓称作人的第二大脑。
哥伦比亚大学的迈克·格尔松教授经研究确定，在人体胃肠道组织的褶皱中有一个“组织机构”，即神经细胞综合体。在专门的物质——神经传感器的帮助下，该综合体能独立于大脑工作并进行信号交换，它甚至能像大脑一样参加学习等智力活动。迈克·格尔松教授由此创立了神经胃肠病学学科。
同大脑一样，为第二大脑提供营养的是神经胶质细胞。第二大脑还拥有属于自己的负责免疫、保卫的细胞。另外，像血清素、谷氨酸盐、神经肽蛋白等神经传感器的存在也加大了它与大脑间的这种相似性。
科学家通过研究发现，胃肠系统之所以能独立地工作，原因就在于它有自己的司令部——人体第二大脑。第二大脑的主要机能是监控胃部活动及消化过程，观察食物特点、调节消化速度、加快或者放慢消化液分泌。十分有意思的是，像大脑一样，人体第二大脑也需要休息、沉浸于梦境。第二大脑在做梦时肠道会出现一些波动现象，如肌肉收缩。在精神紧张情况下，第二大脑会像大脑一样分泌出专门的荷尔蒙，其中有过量的血清素。人能体验到那种状态，即有时有一种“猫抓心”的感觉，在特别严重的情况下，如惊吓、胃部遭到刺激则会出现腹泻。所谓“吓得屁滚尿流”即指这种情况，俄罗斯人称之为“熊病”。
医学界曾有这样的术语，即神经胃，主要指胃对胃灼热、气管痉挛这样强烈刺激所产生的反应。倘若有进一步的不良刺激因素作用，那么胃将根据大脑指令分泌出会引起胃炎、胃溃疡的物质。相反，第二大脑的活动也会影响大脑的活动。比如，将消化不良的信号回送到大脑，从而引起恶心、头痛或者其它不舒服的感觉。人体有时对一些物质过敏就是第二大脑作用于大脑的结果。
科学家虽然已发现了第二大脑在生命活动中的作用，但目前还有许多现象等待进一步研究。科学家还没有弄清第二大脑在人的思维过程中到底发挥什么样的作用，以及低级动物体内是否也应存在第二大脑等问题。人们相信，总有一天，科学会让每个人真正认知生命。[科技日报]
超常记忆力的大脑是什么回事情？
为什么有的人能够轻易回忆起任何事情，而我们其他人若能够记住下班回家准备顺路购买的是牛奶还是鸡蛋就已经很难得了？研究表明，这些个体差异可能是由于我们用来记忆事项的方法不同。结果显示，优秀记忆可能并非少数特殊人物的优势，相反能被几乎任何希望加以学习的人所掌握。
伦敦学院大学的Eleanor Maguire及其同事对普通人和那些被伦敦世界记忆锦标赛列入记忆力最强的人进行了比较。除了具有更强的记忆能力，记忆超群者在语言和非语言能力的综合测试中与普通人没有差别，磁共振成像技术（MRI）测试也表明，他们的大脑结构并没有明显差异。
然而，当要求这些人记忆一系列事物的顺序（数字、面孔或雪花形状），同时用功能性MRI对其大脑活动进行测量时，记忆超群者参与位置记忆的脑区比普通受试者更加活跃。测试过后，记忆超群者都表示他们用了记忆方法来记住测试项目，尤其是“路线记忆法”，该方法将记忆对象置于一条假想的道路上，记忆者能够沿着这条路漫步前行。
因此，看来较强的记忆力并非来自超凡的智力或大脑结构，而是优秀的记忆方法。由于该技术仍有可能无法探知记忆超群者的大脑差异，因此对这些发现的一项重要检验将是教导普通受试对象使用路线记忆法，然后测试研究中所观察的脑区是否能被激活。
遗忘蛋白PP1在限制学习效率的机制中的作用
一项关于调节蛋白PP1(磷酸化酶-1蛋白)在限制学习效率的机制中的作用的研究，提出了这样一个可能性：与衰老相联系的记忆丢失可能未必与分子成分不可逆转的减少有关，而是有可能与PP1的积极干预有部分关系。PP1可抑制学习和记忆，是大脑清除不想要的记忆和重新学习所涉及的复杂体系的构成部分。PP1活性被抑制的转基因老鼠在学习和记忆测试中表现较好，相对来说也不大容易忘记其所学的东西。
抑制食欲的又一关键物质
人们知道，食物摄取受若干不同的通道调节，其中包括位於丘脑下部弓形区域的黑皮质激素和神经肽Y-体系，但饭后许多小时都能抑制食欲的强大机制尚未搞清楚。现在，Batterham等人发现，饭后肠道会释放出激素肽YY3-36，该物质会通过作用于丘脑下部神经肽Y2受体来抑制食物摄取。所以，激素肽YY3-36会成为治疗肥胖症的又一个潜在目标。
不愉快的记忆是怎样消失的？
不愉快记忆的逐渐消失是记忆处理过程的一个重要部分。但是此前，关 于不愉快记忆消失的机制人们基本上是不了解的。现在，一项研究表明， 大麻醇受体和内生大麻醇(多年来人们知道它们存在于中枢神经系统中)在 消除不愉快记忆中起著重要的生理作用。这种记忆的消失是一个截然不同 的步骤，其机制与记忆获取和巩固的机制是不同的。这一发现表明，内生大麻醇系统有可能是治疗与不愉快记忆无法消失有关的疾病(包括创伤后压 力失调、恐怖症和一些类型的慢性疼痛等)的一个目标。
GABA与灵长目动物脑的演化
对人类新大脑皮层所做的分析表明，人类有两种截然不同的 GABAergic 神经元，其中的一种在啮齿类动物中没有观察到。这一结果对于了解灵长 目动物脑的演化可能具有重要意义。GABA是局部回路神经元中的抑制性 神经传输物质，发现啮齿类动物和灵长目动物存在这一差别的研究结果表明，前脑中的转录因子的表现模式的差别，可能与前脑中生成局部回路 所需的、具有物种特异性的程序有关。
青春期的起源研究
多数动物从童年直接进入成年，只有人类有青春期。青春期被看作是人类文化的形成以及通过学习获得知识的关键时期。人类学家对于追寻人类青春期的起源很感兴趣。青春期这一时间点的位置有可能被看作是我们所说的“人性”的首次萌发。出乎意料的是，在化石记录中有一个指示器可帮助科学家进行这种研究。这个指示器就是牙齿的发育。穴居人和人类具有“现代的”牙齿发育轨迹，而类人猿、australopecines和很早的人科动物(habilis和rudolfensis)具有迅速进入成年的牙齿发育特征。
最令人吃惊的是，能够直立行走的“直立人”虽然能够熟练地制造工具，虽然发现了火，但却是直接从童年进入成年的。
决定面部特征的因素
我们关于胚胎发育的知识很多都是来自干扰试验，但这一方法很少能够反映关于决定面部特征的一系列事件发生次序的信息。现在，对小鸡胚胎正在发育的脸部中神冠细胞身份的管理所做的一项研究显示，Noggin(一种生长因子拮抗物质，在人类疾病指(趾)关节粘连症中发生突变)和类维生素A酸(一种与成形素类似的物质)的结起着一个显著的作用，引起一个复制喙的形成。这一发现说明，存在着一个决定部突出特征的机制，该机制涉及不同水平的骨头形态蛋白和类维生素A。
大公无私的背后
与其他动物相比，人类有一点是独特的：他们有时会与并非是自己亲戚的人合作，即使他们不大可能再和这些人见面、名利所得很小或不存在时也是这样。这一现象几十年来使生物学家、心理学家、人类学家和经济学家迷惑不解。《自然》杂志发表的一项实验研究有可能为这一现象提供一个解释。一个有240人参加的“合作与惩罚”的游戏结果表明，“利他惩罚”是这一现象的驱动力。多数人会愿意自己遭受损失来惩罚那些逃避为公众利益做贡献的人；而且，那些被惩罚者一般会对这种惩罚做出积极响应。
杀虫剂影响儿童大脑发育
参考资料：什么是头痛？
头痛是伤害性刺激（致病因素）作用于机体所产生的主观感受，其疼痛部位位于头部。头痛也可以是痛觉传导纤维或痛觉各级中枢或调节痛觉的镇痛结构发生病变所致。头痛还可以是面部或颈部病变所引起的牵涉痛。
头痛是临床上最为常见的临床症状之一。没有过头痛经历的人可以说是绝无仅有的。
头痛仅仅是一个临床症状，而不是一种单独的疾病，很多很多疾病都可引起头痛，如脑炎、感冒、偏头痛等。
头痛往往伴有一定的情感反应，其反应的程度个体之间差异较大。换言之，对于一定程度的疾病，有人能耐受，有人则有明显的反应。
遇到头痛时应该怎么办？
上面我们谈到，头痛仅仅是一个临床症状，能引起头痛的疾病是很多的。那么，当你遇到头痛时应该怎么办？
（1）一定要及时到医院请神经内科专科医师检查，由专科医师在进行详细的病史询问和体格检查后，判断头痛可能是由哪些疾病引起的，还需要进行哪些检查。
（2）在没有弄清楚引起头痛的病因之前，切忌盲目服用止痛药。如果头痛确实难以忍受，应由专科医师决定是否可以服，服用哪种止痛药合适。
（3）在明确病因（找到了引起头痛的疾病）后，止痛的关键是针对病因治疗，在此基础上才适当服用止痛药物。
头痛是怎样产生的?
头痛与机体其他部位疼痛的发生过程一样，多数都是由于致痛因子(物理性或化学性的)作用于头部疼痛敏感组织内的感受器，经痛觉传导通路至中枢神经系统进行分析、整合而产生痛觉。当然，心因性精神因素所致头痛纯属于患者的主观体验。
头部对疼痛敏感的组织有以下几部分：
(1)颅外部分：
颅外的各种结构如头皮、皮下组织、肌肉、帽状腱膜、骨膜以及血管、肌肉和末梢神经等对疼痛均较敏感。其中主要结构有：
①颅外动脉：颅外动脉对各种理化因子的刺激而产生的疼痛为最常见。头面部动脉分布非常丰富，前额部有来源于颈内动脉的额动脉和眶上动脉；颞部和枕部有来源于颈外动脉的颞浅动脉、耳后动脉及枕动脉。各种原因致使血管内腔扩张、管壁牵拉、扭转等都产生明显头痛。其中颞浅动脉、耳后动脉及枕动脉最为敏感。
颅外静脉与同名动脉伴行，但对痛觉较迟钝。
②颅外肌肉：颅外的头颈部肌肉持续性地收缩和血流受阻，引起各种代谢产物堆积、释放出“致痛因子”而产生头痛，如紧张性头痛。
经常造成头痛的肌肉有：位于头部两侧颞窝内的颞肌，位于颈部深层的头半棘肌、头最长肌、颈最长肌、颈髂肋肌及枕下肌群，其次还有颈部中层的头夹肌和颈夹肌，浅层的斜方肌、肩胛提肌和菱形肌等。
③颅外末梢神经：分布于颅外的末梢神经对疼痛也十分敏感。若受到刺激可产生深部放射痛，常被患者诉为头痛。临床上造成头痛的神经有：额部的滑车上神经的眶上神经，属于三叉神经第一支的分支；颞部的耳颞神经，属于三叉神经的第三支；顶枕部的枕大神经、枕小神经和耳大神经都属于脊神经颈丛的分支。
④头颅骨膜：头颅骨膜所造成的疼痛程度因部位而异。如头顶部的骨膜几乎无痛感，而颅底部骨膜对疼痛敏感。
头骨、板障静脉及导水管无痛觉。
(2)颅内部分：
颅内结构对疼痛敏感的主要是硬脑膜、血管和颅神经。
①硬脑膜：硬脑膜对疼痛的敏感程度各部位是不同的。
颅顶部的硬脑膜只有硬脑膜动脉两旁5毫米以内的部分和静脉窦边缘部分对疼痛敏感，其余的硬脑膜对痛觉均较迟钝。颅顶硬脑膜的形成物——上矢状窦，其前1/3对痛觉迟钝，越向后对痛觉越敏感。
颅底的硬脑膜对疼痛均较敏感。
前颅凹底部的硬脑膜以嗅球窝处痛觉最敏感。
中颅凹底部的硬脑膜对疼痛感觉迟钝。
后颅凹底部沿核窦、乙状窦两边的硬脑膜痛觉比较敏感。
②颅内血管：硬脑膜动脉比硬脑膜对疼痛更为敏感，其中以硬脑膜中动脉对疼痛最为敏感。
脑动脉中，颈内动脉有痛感；大脑前动脉从起始部到折向内侧面的膝部有痛感，其余部分则痛感极迟钝或无痛感；大脑中动脉从起始部起1～2厘米以内有痛感；脑底的椎-基底动脉主干有痛感，其他部位痛感如何，目前尚不清楚。
大脑静脉多无痛感，仅在它们与静脉窦相接处数毫米以内的部分可有痛感。
③颅神经根：神经根如三叉神经、面神经、舌咽神经、迷走神经在颅内的根丝受到刺激或牵拉时会出现疼痛。
④蛛网膜：除在脑底的大血管周围部分的蛛网膜有痛感之外，几乎均无痛感。
脑实质、室管膜、脉络丛无痛感组织。
头痛的致病因素有哪些?
头痛的致病因素主要包括：
(1)物理因素：颅内外疼痛敏感组织受到炎症、损伤或肿物的压迫等因素而致头痛。
①血管被牵引、伸展或移位：颅内血管的牵引或移位时出现头痛，叫做牵引性头痛，主要见于以下三种情况：
A 颅内占位性病变：脑肿瘤、血肿、脓肿等。
B 颅内压增高：脑水肿、静脉窦血栓、脑积水、脑肿瘤或脑囊虫压迫堵塞影响脑脊液循环等。
C 颅内压降低：有时腰椎穿刺或腰椎麻醉后，由于脑脊液失去较多，颅内压降低，使颅内静脉窦及静脉扩张或牵引而引起头痛。
②血管扩张：各种原因引起颅内、外动脉扩张可以产生头痛。例如颅内外急性感染时，病原体毒素可以引起动脉扩张；代谢性疾病如低血糖、高碳酸血症与缺氧；中毒性疾病如一氧化碳中毒、酒精中毒等皆因颅内、外血管扩张而致头痛。
③脑膜受刺激：颅内炎性渗出物如脑膜炎，或出血性疾病的血液刺激脑膜，如蛛网膜下腔出血，因脑膜受刺激或脑水肿牵引脑膜而发生头痛。
④头颈部肌肉收缩：因头颈部肌肉持续性收缩而引起的头痛，称紧张性头痛。可以分为两类：一是原发性，原因不明，头颈部肌肉持续收缩引起头痛，称紧张性头痛；二是症状性，由于颈部疾病引起反射性颈肌紧张性收缩，如颈椎性关节病、颈部外伤或颈椎间盘病变等。
⑤神经刺激或病损：颅神经、颈神经压迫性病变或炎症，如三叉神经炎、枕神经炎、肿瘤压迫。颅神经刺激性病变如三叉神经痛等。
⑥牵涉性头痛：眼、耳、鼻、副鼻窦、牙齿、颈部等处的病变，可扩散或反射到头面部，产生牵涉性头痛。
(2)生化因素：
生化方面的因素目前受到高度重视。近年来通过对偏头痛的研究，发现去甲肾上腺素、5- 羟色胺、缓激肽、前列腺素等在反复发作性偏头痛病人血液内有明显的变化。如去甲肾上腺素的释放可使血管收缩；5-羟色胺若游离在血浆内，可使大血管收缩，小血管扩张。当偏头痛发作时，因5-羟色胺减少而有利于缓激肽对脑血管发挥作用，产生无菌性炎症反应，因而引起头痛。此外，组织胺也可使颅内血管扩张而引起头痛。
(3)内分泌因素：
从很多临床病例中可以看到头痛的缓解和发作与内分泌有密切的关系。例如偏头痛，多见于妇女，初次发病常在青春期，而且有在月经期好发，妊娠期缓解，更年期停止的倾向。紧张性头痛在月经期、更年期往往加重。
(4)神经精神因素：
主要由于外界环境的各种刺激，使病人产生忧虑、焦急情绪等结果。
为什么说头痛是常见症状?
头痛作为一种临床症状是十分常见的，每个人在一生的经历中可能都有过头痛的经历。在临床工作中，以头痛作为就诊原因者是极为多见的，在神经科门诊中就更为常见了。有人统计，由头痛而来神经科门诊就诊者，高达就诊人数的30%至40%。
流行病学调查结果表明，70%的人曾有过头痛，20%的人曾因头痛而就诊。
一句话，无论是流行病学调查结果，还是临床工作实践，都认为头痛是十分常见的症状。
总之，头痛是内科最常见的症状之一，各种各样的原因，只要对头部（包括颅内的或颅外的）的痛觉感受器构成刺激，均可产生头痛的症状。
临床上，像上呼吸道感染，神经官能症，偏头痛等常见疾病均可引起头痛，因此头痛在临床上也就很常见了。
头痛的诊断要点有哪些?
头痛症状复杂，虽然与全身某些急慢性疾病、神经精神状态和机体功能情况有密切关系，但只要详细询问病史和进行必要的检查，一般并不难确诊。
首先应详细询问病史，可以概括了解头痛的原因，缩小诊断范围，有利于集中力量作必要查体，甚至只通过问病史即可确诊，所以询问病史十分重要。病史的重点是：头痛的性质、部位、时间性、诱因以及先兆症状和其他伴随症状。
(1)头痛时间性：
头痛发作的时间性，对诊断头痛有重要参考价值。例如眶上神经引起的头痛，多发生于感冒后几天，或发生于感冒后期，而且疼痛上午较重，下午较轻，一旦遇风寒则加重。额窦炎也是上午重下午轻，但鼻塞不通时加重。而屈光不正、眼疲劳等引起的头痛则是用眼过多时开始，尤其是近距离费眼的细致工作时头痛加重。
(2)头痛性质：
有时根据头痛的性质可以判断头痛的病因。例如原发性三叉神经痛表现为颜面部发作性、短暂的电击样疼痛。咽后部发作性疼痛向耳及枕部放射常是舌咽神经痛的特点。血管性头痛则为搏动跳动样头痛。但临床上某种类型的头痛其性质可表现多样性。
(3)头痛部位：
头痛的部位对病灶的诊断仅有参考价值。一般颅外病变头痛与病灶一致，或位于病灶附近，如颅源性、鼻源性和齿源性头痛。青光眼引起的头痛多位于眼的周围或眼上部。头颅深部病变或颅内病变时，头痛部位与病变部位不一定符合，小脑幕以上的病变疼痛多位于病变的同侧，以额部为多，并向颞部放射。小脑幕以下肿瘤头痛多位于后枕部。
(4)头痛伴随症状：
①剧烈恶心、呕吐：常为高颅压的症状，多见于肿瘤或脑膜炎。突发性头痛伴有恶心、呕吐，吐后头痛缓解者可见于血管性头痛。
②伴有明显的眩晕：头痛时伴有明显眩晕者多见于后颅凹病变，如小脑肿瘤、桥小脑角瘤、椎-基动脉缺血、小脑脓肿等。
③伴有视力障碍及其他眼部症状：某些眼源性头痛(如青光眼)和某些部位的脑瘤，可以有短暂的视力减退或视力模糊；椎-基底动脉缺血也可有短暂的视力减退；血管性头痛发作前可有视觉先兆，如闪烁性暗点、偏盲等。
④精神症状：病程早期出现精神症状意义较大，如早期出现淡漠或欣快，可能为额叶肿瘤。
⑤植物神经症状：头痛时常常伴有面色苍白、多汗、恶心、呕吐、心跳等植物神经症状，可见于血管性头痛。
⑥伴有颅神经麻痹及其他神经科体征：伴有神经科体征者多见于脑肿瘤及各种脑血管病。
总之，要抓住病史、症状及体征来详细分析以明确诊断。
头痛病人的神经系统检查主要包括哪些内容?
头痛病人神经系统检查主要包括以下6个方面：
(1)一般检查：
①精神状态：检查病人有无感知障碍、记忆障碍、情感障碍和智能障碍。
②意识障碍：有无嗜睡、昏睡、意识模糊、谵妄甚至昏迷。
(2)语言、运用与认识能力的检查：
①语言的检查：利用听、说、读、写等方法，观察语言功能，看有无失语。
②运用机能检查：检查有无运动性失用症、观念性失用症和观念运动性失用症。
③视、触、听觉认识能力检查：检查病人有无视觉、触觉及听觉方面的异常。
(3)颅神经检查：
①嗅神经检查：有无单侧或双侧嗅觉丧失。
②视神经检查：包括视力、视野和眼底等检查。
③眼球运动的检查：应注意眼裂、眼位、眼球运动及瞳孔等方面的内容。
④三叉神经检查：应注意面部的感觉、运动以及角膜反射等方面的内容。
⑤面神经检查：观察面部是否对称，包括前额皱纹、鼻唇沟和口角是否对称。
⑥位听神经检查：检查病人有无耳聋，有无前庭神经损害如眩晕、恶心、呕吐及共济失调。
⑦舌咽及迷走神经检查：检查病人声音有无嘶哑、饮水发呛、咽反射消失等。
⑧副神经检查：利用转颈、耸肩等方法观察有无副神经支配的斜方肌和胸锁乳突肌瘫痪。
⑨舌下神经检查：令患者伸舌，观察有无偏斜和舌肌萎缩。
(4)运动系统检查：
①肌力检查：检查肌肉收缩力有无肌力减弱和瘫痪。
②肌张力检查：有无肌张力增强或减低。
③不自主运动检查：观察患者有无不自主运动，如震颤、抽搐、舞蹈样动作、手足徐动征和痉挛性动作等。
④共济运动检查：可令患者作指鼻试验、指指试验、跟膝胫试验等。
(5)感觉系统检查：
①浅感觉：包括痛觉、温度觉和触觉。
②深感觉：包括位置觉、运动觉和震动觉。
(6)反射检查：
①浅反射：包括角膜反射、咽反射、腹壁反射、提睾反射和肛门反射。
②深反射：包括肱二头肌反射、肱三头肌反射、桡骨膜反射、膝反射、跟反射等。
③病理反射：包括霍夫曼征、巴彬斯基征查多和克氏等征。
④脑膜刺激征：包括颈项强直、克氏征和布鲁氏征。
头痛病人的实验室检查有哪些项目?
临床上对头痛病人除需要询问有关的头痛病史外，还要进行常规的内科系统检查和神经科检查，必要时选择适当的实验室检查，以取得正确的诊断。
(1)血、尿、便常规检查：
以了解病人有无感染，有无寄生虫和肾脏疾患等。
(2)X线检查：
包括颅平片、颈椎四位片、鼻颏位片和鼻额位片，以了解病人有无颅内外骨质病变，有无颈椎病及副鼻窦病变。
(3)脑脊液检查：
头痛病人如怀疑有颅内病变者，可做腰穿抽取脑脊液化验，以了解有无颅压增高和颅内出血等。
(4)脑电图和脑地形图：
探讨有无颅内病变，并对其定性做一参考，对癫痫、颅内肿瘤、散发性脑炎有一定诊断意义。
(5)脑血流图检查：
对颅内血流情况可做间接的了解。
(6)CT和磁共振(MRI)检查：
对严重头痛又高度可疑脑内器质性病变的患者做CT和MRI检查十分必要。对于颅内肿瘤、寄生虫、血肿及脑血管病变都能提供确切的诊断依据。
头部痛觉是如何传至大脑的，痛阈与头痛有何关系？
作用于头部的各种致病因素刺激痛觉神经末梢，而后产生神经冲动，经痛觉传导通路传至中枢，最终传导到大脑皮层，由皮层综合分析而感知疼痛。其基本路径是：头部致痛因素�痛觉神经末梢�颅神经中的三叉、舌咽、迷走神经及颈神经（枕大、枕小及耳大神经）延髓或颈髓、丘脑、大脑皮层。
致痛因素已如前述，各种各样，在此不再一一叙述。痛觉神经末梢即痛觉感受器，痛觉感受器主要分为两类，即高机械痛感受器和多觉痛型感受器，高机械痛感受器对机械伤害性刺激发生反应，多觉痛型感受器则对一种以上的伤害性刺激发生反应。在人身上找到的C纤维感受器多为多觉痛型感受器。
头部痛觉的传入纤维为三叉神经、舌咽神经和迷走神经。其第一级神经核团为三叉神经半月节等，其轴突终止于三叉神经感觉末梢和三叉神经背末梢，由此换元发出纤维越过对侧组成三叉丘系，然后投射到丘脑后内侧，此为传导痛觉的第三级神经元，在此水平即可产生粗略的痛觉。由丘脑再发出纤维经内囊投射到大脑皮层中央后回的下1/3处，从而在此水平形成对痛觉的完整的感知。
疼痛具有保护机体避免伤害的作用，即痛觉可作为对于机体伤害的一种警告，引起机体发生一系列防御性保护反应。但痛觉冲动的产生，需要致病因子的刺激强度达到一定程度才能够产生，这即所谓的痛阈的问题。
痛阈又分痛感受阈和痛反应阈。痛感受阈是受试者用语言报告有痛觉时所受到的最小的刺激量，另外测定受试者能耐受的最大伤害性刺激量称耐痛阈。痛反应阈是指能引起躯体反射（如反射，叫喊等）和内胎反射（血压，脉搏，瞳孔，呼吸等）所需的最小伤害性刺激量。其中内胎反射是不受主观意志支配的客观指标。
痛阈的高低因人而异，且受多种因素影响，比如年龄、性别、性格、心理状态以及致病因素的性质等。痛阈降低会使人对疼痛的敏感性提高，正常的刺激，如体内生理范围的改变亦可出现痛感。久而久之，会引起情绪的改变和体内功能的紊乱，导致血管病等。肌肉持续性收缩，从而会出现血管源性头痛和肌紧张性头痛，给患者带来痛苦。
痛阈升高，则对于超出生理痛阈范围的刺激，亦不能感受疼痛或反应迟钝，从而对疼痛不能早期发现，早期诊断，丧失早期治疗的机会。总之，痛阈的升高或降低，对人体都是不利的。
脑内哪些结构有镇痛作用，它们是如何调节痛觉的？
脑内有些结构具有调节痛觉即镇痛的作用，此即内源性痛觉调节系统，它以中脑导水管周围灰质(PAG)为核心，联结延髓头端脂内侧网状结构，然后通过下行及下行抑制通路对痛觉传入冲动进行调节。
PAG是内源性痛觉调节系统的核心。其在痛觉调节系统中的重要性在于凡是激活更高级中枢所产生的镇痛效应，都被证明是通过它才起作用的。实验表明：吗啡镇痛、针刺镇痛、电刺激间脑和边缘系统中一些与镇痛有关的核团(尾状核、下丘脑、隔区、优隔核)所产生的镇痛效应，均可被注入微量阿片受体拮抗剂纳洛酮于PAG而阻断。
PAG的下行抑制需经其他核团传递。中继的5-羟色胺神经元是PAG下行抑制的主要传递站。实验表明，应用5-羟色胺可减弱由刺激PAG所产生的镇痛效应。
PAG还有投射到前脑等部位的上行抑制系统，但其具体的机制尚不清楚。
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