维生素D对犬有什么作用？

维生素D又称钙化醇、抗软骨病维生素或抗佝偻病维生素，为类固醇衍生物。种类很多，以维生素D2（麦角钙化醇）及维生素D3（胆钙化醇）与犬营养有关。维生素D3为无色晶体，对热、氧、酸及碱均较稳定。

维生素D主要与动物钙、磷代谢有关。可以控制钙、磷代谢，特别是增加肠对钙和磷的吸收，同时还可调节肾脏对钙和磷的排泄，控制骨骼中钙与磷的贮存，改善骨骼中钙、磷的活动状态。从而影响动物骨骼与牙齿的正常发育。

维生素D在动物体内必须先转变为具有活性的物质才能发挥其生理功能。维生素D在肝脏羟化为1，25-（OH）2D3，然后进入肾脏转化为第2种代谢产物——1，25-（OH）2D3而直接起作用。所以，当肾功能衰竭时，转化过程受障碍，易造成犬维生素D的不足。

近年来研究发现，1，25-（OH）2D3还可作用于淋巴细胞和单核细胞，调节这2种细胞的增殖、分化和免疫反应，因而与免疫反应和机体的抵抗力有关。

维生素D缺乏时，可引起骨质钙化停止，仔犬发生佝偻病，主要表现为仔犬行动困难，甚至不能站立。成年动物骨质变脆变软、骨质疏松、四肢关节变形、肋骨发生变形等；牙齿发育不良，缺乏釉质。

维生素D3可来自日粮或皮肤所含7-脱氢胆固醇受紫外线照射转化而成。饲料中以鱼肝油和肝粉中含量最丰。过量摄入维生素D也可引起中毒，主要表现为血钙异常升高，引起软组织钙化，影响组织器官的功能。

目录1 拼音2 维生素D 2.1 维生素D的代谢2.2 维生素D的生理作用 1 拼音

wéi shēng sù Djí qí dài xiè chǎn wù

2 维生素D

（简称D）是一个营养素，也是个激素。它本身不具有生物活性，必须在体内转变为1，25二羟D3（1，25（OH）2D3）后才有生理效应，故严格说来是个激素原。1，25 （OH）2D3、甲状旁腺激素（PTH）及降钙素三者共同调节体内钙磷代谢。

人类从食物中摄取维生素D，但主要来源是通过紫外线照射，使皮肤内7脱氢胆固醇转变为D3。内生D3的生成是受纬度的高低、季节及气候影响，可达到每日2.5～10，0μg（100～400IU），前者接近每日最低的需要量、后者为应激时的需要量。在温带，由于冬季阳光不足，特别是不能到室外活动者，需要从食物得到补充，从食物摄入的有D3与D2，后者是人工合成的，即植物类固醇麦角甾醇经紫外线照射后生成的。7脱氢胆固醇与麦角甾醇在结构上只有侧链不同，紫外线照射使此二者的B环打开而形成D3及D2.D从肠道吸收需有胆盐的存在，由于D是脂溶性的，吸收后通过淋巴管而输入血循环中。

2.1 维生素D的代谢

D3在血液中由特异性的维生素D结合蛋白携带循环全身。D3也与β脂蛋白相结合，有些也与血浆白蛋白结合，迅速被肝脏摄取，在肝细胞中在D25羟化酶作用下转化为25 （OH） D3。在肝脏生成的25 （OH）D3通过胆管排泄到十二指肠，随后在小肠中吸收，形成肠肝循环。某些肝肠疾病使此肠肝循环破坏，可引起维生素D缺乏症。D25羟化酶的活力可被25 （OH） D3所抑制，但这种反馈调节很不严密，因为服用过多D3，生成的25 （OH） D3也就过多。25 （OH） D3的活力为D3的2～5倍，它在体内的半寿期比D3短，在体外骨培养液中25（OH） D3可引起骨吸收，但生理剂量25 （OH） D3未有任何活性。25 （OH） D3是D3在血液中的主要形式，且是储存的主要形式。25 （OH） D3在肾脏中25（OH）D31α羟化酶作用下转化成为1，25（OH）2D3。1，25（OH）2D3的生成受许多因素调节，促进1α羟化酶的因素为低血磷及PTH。低血钙引起PTH分泌增多，可产生间接的促进作用。高血钙、高血磷、低PTH或高1，25 （OH） 2D3均可使1，25 （OH） 2D3的生成减少。体内激素对D3有调节作用，雌激素使1，25 （OH） 2D3生成增多，孕酮及睾丸酮有加强作用，泌乳素及生长激素也有促进作用。在生长、妊娠及哺乳时需要钙量增多，这些激素起了保证钙供应的作用。大剂量糖皮质类固醇治疗可以使1，25（OH）2D3的生成减少。

在缺乏维生素D的动物给予维生素D后，主要在肾脏转化为1，25（OH）2D3，因在维生素D缺乏的动物，几乎没有1，25 （OH） 2 D324羟化酶，1，25 （OH）2D3促使此酶在肾脏中生成。当25 （OH）D31羟化酶受到抑制时，即可见有24羟化酶生成。24，25（OH）2D3及1，25 （OH） 2D3均可转化为1，24，25 （OH）3D3。1，24，25 （OH） 3D3也有生物活性，但比1，25 （OH） 2D3显著为低。

引起1，25 （OH） 2D3生成的主要信号是低血钙，血钙正常时可生成1，25（OH）2D3及24，25（OH）2D3。血钙降低时1，25 （OH）2D3生成增多而24，25（OH）2D3生成抑制高血钙时1，25 （OH）2D3生成停止，而24，25 （OH）2D3生成受到 *** ，因此机体对钙的需要是1，25（OH）2D3生成的主要调节者，低血磷不仅 *** 1，25（OH） 2D3且它本身也可以 *** 肠对钙的吸收。

D2在体内转变为25（OH）D2——1，25 （OH）2D2，在人和大鼠1，25（OH）2D2与1，25 （OH） 2D3生物活性相同但在鸡，1，25 （OH）2D2的生物活性只有1，25（OH）2D3的十分之一。

2.2 维生素D的生理作用

维生素D主要作用于肠、肾、骨。在小肠1，25（OH）2D3进入肠粘膜细胞内与特异性受体（? ）结合成复合物，随后进入细胞核，激活某些特异基因，然后产生新的mRNA，生成了钙结合蛋白（CaBP），可能也生成磷结合蛋白（PBP），钙及磷的结合蛋白作用于小肠上皮细胞刷状缘的膜，促使钙及磷从肠道进入细胞，结果使血钙及磷浓度升高。在骨，维生素D能 *** 骨细胞及已有的破骨细胞从骨组织动员钙，也可能动员磷，这种作用必需有PTH的存在反之PTH对骨盐的动员也必须有1，25（OH）2D3的存在才能生效。1，25（OH）2D3在骨细胞中很可能是由于促使生成Ca动员蛋白而发挥其动员作用的。另外有可能1，25（OH）2D3还直接作用于骨，抑制胶原的生成而促使缺乏维生素D性软骨病中成骨细胞恢复，有利于钙在骨基质中正常沉积与新骨形成。在肾脏中，1，25 （OH） 2D3直接作用于缺乏维生素D的软骨病者的肾小管，促使钙及磷的再吸收，但是否有生理意义还不很清楚。在存在甲状旁腺而出现低血Ca时，1，25 （OH）2D3因钙需要而生成增多时，将 *** 钙从肠道吸收及骨盐的动员。同时1，25（OH）2D3 *** 磷从肠吸收及从肾小管回吸收，但由于PTH对尿磷强力的排泌作用，抵消了1，25（OH）2D3对磷在肾小管回吸收的影响，结果使血钙上升，而血磷不变。在低血磷时，1，25（OH）2D3生成受到 *** ，此时PTH分泌受到抑制，1，25（OH）2D3只能促进肠吸收磷与钙，而不能促进骨盐的动员，而在肾脏由于缺乏PTH的分泌，钙排出增多，而磷排出减少此时，血钙只能轻度增加，而血磷可以升高。低血磷使PTH分泌减少是因为低血磷使骨盐沉积减少，而骨钙释放增多，使血钙升高，反馈地抑制PTH分泌，低PTH使1，25（OH）2D3生成减少，但血磷进一步降低会使1，25（OH）2D3生成增多。

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