因为脑的需要量是最大的，血氧低的话以导致中枢神经系统注意力障碍出现烦躁不安，表情淡漠以及看东西模糊，共济失调，严重者可出现意识丧失，血氧低，可以造成心血管损害，可导致心律失常，心脏停搏等出现，甚至休克。
长期的慢性缺氧的话还可以有右心室肥大，和右心衰的表现。
1.缺氧是什么感觉生活在低海拔的人一般都不会有缺氧的感觉，不过我有。年轻时在经过无数次痛苦的缺氧感觉后，我自己才弄明白那是缺氧反应，进而尽量避免导致缺氧的环境。
年轻人，社交活动多，所谓的“应酬”也多。各种各样的场合会有意想不到的际遇，其中还有副产品——缺氧的环境。
有一次，几个多年不见的老工友见面，一名单身的工友热情相邀上他家打牌聊天。房间不大，冬天，门窗紧闭，除了我都会吸烟，约三个小时后回家感觉脑袋有点懵，睡到半夜，头疼、发懵，直到天明都很难受。起床后到公园转了一圈，症状明显消失。
许多次，到饭馆用餐，（特别是在包厢）我很少饮酒，从不醉酒，夜间出现症状如同上述，一般第二天起床活动后头疼会减轻。
一开始我不清楚是什么原因造成的头疼，很有些困惑。后经一高学历朋友提醒，我突然醒悟：这就是缺氧反应！
特别是那些档次不高的饭馆包厢、雅座，空间不大，通风不好，有些近似密闭小间，有时人多，有吸烟的，还有火锅，是间一长，室内空气自然就差了，一般身体健康的人在短时间内还不会有大的生理反应，而我就不同了，我是一名尘肺病患者，肺功能本就有缺陷，对周围环境空气要求会高些，人体缺氧，大脑缺氧的反应自然比身体健康人会敏感些。
日常生活中，我把我的缺氧感受与周围的人交流，其实有许多人都有过程度不同的缺氧感受与经历。这就提醒人们：必需重视人居环境的空气质量，特别是注意居室的空气流通，规避人体缺氧。
我长期从事与建筑业相关的工作，我有过数次家装并搬家的经历，作为一名尘肺病患者，我历来注意居室的空气流通，卧室一般保留气窗四季通风，客厅上方有换气设置，首先保证自己家有一个良好的空气流通。
尽量少去那些人多空间小的公共场所，在室内公共场所尽量减少停留时间，尤其是空间狭小，通风条件不良的场所。还要注意多做有氧运动，这是我对付可能发生的缺氧反应的一点心得。
前几天去一饭店参加老工友儿子的婚宴，人很多，我见餐厅空间很大，也就没在意，整个婚宴过程我都在餐厅没离开，想不到夜间又出现了大脑缺氧反应——难熬的头疼，仔细回想，那餐厅与门厅间有玻璃隔断，餐厅对外的大玻璃窗都是大块的固定玻璃，整个大餐厅近乎一个大的封闭空间，烟酒礼花，加上密集的就餐人，使我在不经意间有一次感受缺氧体验，不过这一次缺氧程度不严重，也就是说头疼得不太厉害。
（大脑缺氧小知识）
长时间大脑缺氧会造成不可逆转的损害，甚至脑死亡。一般性的“ 体内缺氧”，即使不会直接发生生命危险，也会对身体健康造成损伤。氧气如同食物和水，是人体代谢活动的关键物质，是生命运动的第一需要，营养物质必须通过氧化作用，才能产生和释放出化学能。缺氧是指氧气缺乏症，即空气中缺氧或氧气缺乏状态的总称。大自然为每个人提供了基本生存条件，然而，如果处在一个缺少氧气的特殊环境，或者虽然环境当中不乏氧气，但由于自身原因不能摄入足够的氧，或者对吸入的氧气不能充分利用，人体就会发生机能、代谢和形态上的变化。这种状态总称就是缺氧或低氧。因此，医学家把缺氧的原因分为环境性缺氧、病理性缺氧、生理性缺氧和运动性缺氧。
缺氧的一般表现
缺氧的一般表现为头晕、头痛、耳鸣、眼花、四肢软弱无力，继之有恶心、呕吐，呼吸浅快而弱，心跳快而无力。随着缺氧的加重，会渐次出现意识模糊，全身皮肤、嘴唇、指甲青紫，血压下降，瞳孔散大，昏迷，最后因呼吸困难、心跳停止、缺氧窒息而死亡。正常的氧代谢是从呼吸系统的通气、气体交换开始的。呼吸过程的任何一个环节发生障碍，都会造成气体交换不充分。这时，人体首先将作出代偿性的保护反应。由于神经反射作用或血气的直接作用，可以使呼吸深度增加，继而呼吸频率加快。如果代偿性的反应不能满足机体的需要，就会出现缺氧。于是，动脉血氧分压低于正常水平，同时由于二氧化碳积聚造成的二氧化碳分压高于正常水平。这种现象总称为呼吸功能不全。如果动脉血氧分压低于60mmHg，或二氧化碳分压高于50rnmHg，就称为呼吸功能衰竭。
2.急救小常识
1：是因为煤气里的一氧化碳与血液里的血红蛋白结合，因为一氧化碳与血红蛋白结合的速度是氧的300倍，所以造成氧与血红蛋白无法结合，使人缺氧造成窒息，死亡。
是氧在血液里的运输的环节发生了障挨。
平时要关好煤气，注意通风 2：毛细血管出血要用纸缠住，不用管他也可以，一会就好了。
动脉出血要在近心端的动脉按住止血。静脉要在远心端静脉按住止血。
（因为动脉是从心藏往外流，，，静脉是从从身体各处往心脏流，，，所以要这样止血哦。不过最好还是不要出血的好哦！！！~_~。
3.缺氧的主要原因有哪些
吸入氧浓度低：吸入氧浓度降低（Fio2）常见于吸入混合气中氧 浓度下降，氧供应耗竭，呼吸回路与患者分离。
在正常情况下，动脉 氧和与肺泡气氧浓度呈函数关系。吸入气低氧引起肺泡气氧分压 （PA02）降低导致动脉氧张力（Pao2）下降，其关系方程如下： PAo2 = Fio2(Pb - PvaporH2o) - (PaCo2/0。
8) 其中：Pb为大气压，PvapOTH2（)为水蒸气压，PaCo2为肺泡气二氧化 碳分压。 这一方程揭示了吸入气氧浓度与肺泡气氧分压的关系。
方程分 母的常数为呼吸商（RQ）。呼吸商为二氧化碳生成量与氧耗量的比 值，正常人为0。
8。呼吸商一般是恒定的，但也随机体代谢率和饮食 种类而改变。
通气不足：在全身麻醉的影响下，多数患者不能保持足够的每分 钟通气量，导致肺泡气氧来源不足。其原因是呼吸肌麻痹及 *** 的呼吸抑制作用。
通气不足可通过增加吸入气氧浓度和机械辅助呼 吸加以纠正。 分流：正常人，动-静脉分流为心输出量的2%，主要是通过心 脏Thebesian静脉（心腔血管——译者注）和肺支气管静脉。
只要心 输出量足够，人体完全可以耐受生理性分流。在疾病状态，如感染性 休克、肝功能衰竭、动静脉畸形、肺栓塞及右向左分流的心脏病均会 产生明显分流并导致缺氧。
由于分流的血液没有通过肺泡，所以不 能用增加吸入气氧浓度的方法校正之。 通气/血流比异常：肺脏内肺泡通气和血流以1:1的关系进行氧 交换。
当肺泡通气和血流（V/Q）发生异常时即可发生缺氧。造成通 气/血流比异常的常见疾病有：肺不张， *** 改变，支气管内插管，单 肺通气，支气管痉挛，肺炎，分泌物栓堵，急性呼吸窘迫综合征和呼吸 道梗阻。
通气/血流比异常引起的缺氧可以通过增加吸入氧浓度而 改善。 心输出量（CO）/携氧能力：组织氧合决定于血液的携氧能力和 血液向组织供氧能力。
这种概念用以下方程描述： 氧供=氧含量X心输出量 其中氧含量等于1。39 x血红蛋白浓度x血氧饱和度+ 0。
003 x 动脉血氧分压；0。003 x动脉血氧分压实际上是血液中溶解的氧量 （很少部分）。
从上述方程可以看出：当心输出量或氧含量下降时氧 供必然降低，从而导致缺氧。 氧扩散：有效的氧交换决定于血流和肺泡之间的屏障功能。
在 严重的肺疾患，如肺纤维化，肺水肿和成人呼吸窘迫综合征（ARDS） 时，氧和均可受到影响，因为这时氧气不能或难于从肺泡扩散到血 流。
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