该患之所以会“眼脸无明显浮肿，以双下肢为明显”，正是因为低蛋白血症所致。低蛋白血症自然会导致“两侧胸腔中量积液”。 对于肾脏损害出现大量蛋白尿的
患者，理论上说是要求低蛋白饮食，因为蛋白尿本身就会导致肾损害。可是该患严重低蛋白血症，同意二楼说的，短期使用
白蛋白，纠正一下目前的状况。 根据病情综合治疗。（1）维持血浆
胶体渗透压的恒定白蛋白是血浆中含量最多、分子最小、溶解度大、功能较多的一种蛋白质。水肿。（2）血浆人血白蛋白的运输功能血浆白蛋白能与体内许多难溶性的小分子有机物和无机离子可逆地结合形成易溶性的复合物，成为这些物质在血液循环中的运输形式。由此可见白蛋白属于非专一性的运输蛋白，在生理上具有重要性，与人体的健康密切相关。人血白蛋白，适用于低蛋白血症的防治，治疗肝硬化及肾病引起的水肿或腹水。（3）血浆白蛋白的其它生理作用血浆中白蛋白的含量远比球蛋白多，亲水作用又比球蛋白大，这使血浆中的白蛋白对球蛋白起到一种胶体保护的稳定作用。当肝脏功能障碍引起白蛋白合成不足时，可使血浆球蛋白失去胶体保护作用，稳定性下降。血浆球蛋白的稳定性下降，将严重影响这些物质在体内的代谢、利用，引起相应的症状。此外，白蛋白还是人体内一种重要的营养物质。白蛋白在血浆中也不断地进行着代谢更新，血浆白蛋白分解产生的氨基酸，可用于合成组织蛋白，氧化分解以供应能量或转变成其它含氮物质。具有活性的激素或药物当与白蛋白结合时，可以不表现其活性，而视为其储存形式，由于这种结合的可逆性和处于动态平衡，因此在调节这些激素和药物的代谢上，具有重要意义。白蛋白是具有黏性、胶质性的物质，在人体内遇到重金属离子时，会自动与重金属离子结合，由排泄系统排出体外，起到解毒的作用。因此，食用含白蛋白丰富的食物，可避免重金属离子的吸收而中毒。白蛋白对胃壁还有保护作用。人血白蛋白是血液制品的一种，俗称“生命制品”、“救命药”。它是从健康人的血液中提炼加工而成，直接静脉注射到病人体内，其主要功能是增强人的免疫力和抵抗力。市场价300到400元一瓶。临床上主要用于失血创伤和烧伤等引起的休克、脑水肿，以及肝硬化、肾病引起的水肿或腹水等危重病症的治疗，以及低蛋白血症病人。参考：1、白蛋白纯化；2、白蛋白的纯化方法；3、白蛋白和抗体的亲和生产工艺；4、包括加热处理步骤的人血清白蛋白的制造方法；5、沉淀法从动物血制取蛋白的方法。 在肝功能检查中，检查白蛋白的作用是根据白蛋白的检查结果来判断某些疾病。不同年龄段白蛋白的正常值也不相同，新生儿白蛋白正常值范围为28～44g/L，14岁后白蛋白正常值范围为38～54g/L，成人白蛋白正常值范围为35～50g/L，60岁后白蛋白正常值范围为34～48g/L。一般情况下，白蛋白增高主要见于血液浓缩而致相对性增高，如严重脱水和休克、严重烧伤、烫伤、急性出血、慢性肾上腺皮质功能减低症。白蛋白降低常见于肝硬化合并腹水及其他肝功能严重损害(如急性肝坏死、中毒性肝炎等)营养不良、慢性消耗性疾病、糖尿病、严重出血肾病综合征等。当白蛋白降低至25g/L以下易产生腹水。1:人血白蛋白的生理基础:人血清白蛋白（HSA）是由肝脏合成的，含量丰富的多功能非糖基化血浆蛋白，具备多种生理功能。白蛋白通常占血浆蛋白质总含量的50%以上，浓度约为0.6mmol/L。HSA是小的球形蛋白质，由585种氨基酸组成的 (66-69kd)，有许多带电的残基（例如赖氨酸、天冬氨酸和没有辅基的基团或者碳水化合物），有少量的色氨酸或者甲硫丁氨酸残基。X线衍射晶体分析法显示白蛋白有一个心形的三级结构，但在HSA溶液中为椭圆体。大约67%的HSA三级结构由多个α螺旋组成。实际上，蛋白是由3个对应结构域组成(Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ)，每一个含有两个亚级结构域（A和B），每个亚级结构域又由6个α螺旋组成。两个亚级结构通过脯氨酸残基提供灵活的环结构作相对移动，这有助于结合物质，就如结构域之间二硫键连接那样灵活。HSA包含35个半胱氨酸残基，其中大部分形成二硫键（共17个），构成整个的三级结构（图1）。图1. 白蛋白三级空间结构2:人血白蛋白的生化特性和治疗潜力白蛋白是人体天然的生理产物，其独特的三级空间结构，使白蛋白拥有了多样的生化特性，为临床带来了更多的获益。a:维持胶体渗透压:人血白蛋白作为一种天然胶体，有效地维持着人血浆胶体渗透压。正常人体血浆中白蛋白含量约为35－50g/l,约占血浆总蛋白含量的60%，人血浆80%的胶体渗透压源自白蛋白产生。5%白蛋白（百特，商品名：Buminate，5%/250ml）的胶体渗透压有着与正常人体相似的胶体渗透压，是等渗白蛋白，输入后不会削减组织间液；20%，25%的白蛋白是高渗白蛋白，可以显著地削减组织间液。b:物质结合和转运：HAS能结合许多内源性和外源性化合物，与药物、营养物质的给予和疗效、解毒和抗氧化作用密切相关。HSA所能结合的物质如：药物（抗生素、止痛药、抗凝药、抗癫痫药、免疫抑制剂等）、脂肪酸、维生素D3、氨基酸、酶、胆红素、激素、金属（铜）、一氧化氮、花生四稀酸代谢物等。纠正低蛋白血症使临床获益也可能和白蛋白这个功能是有关的。c:协调血管内皮完整性Dubniks等人在大鼠试验中，发现在微血管通透性增加的情况下，5%白蛋白有着比人工胶体更好的扩容效果。认为白蛋白可能可以和血管内壁构成完整的血管内皮表层，而血管内皮表层是阻止液体外渗的重要结构物质。d:保护血细胞，调节凝血白蛋白是人体血液的天然组成部分，所以白蛋白有着很好的血细胞保护和调节凝血的功能。在心肺旁路手术中，使用白蛋白作为预充液组成部分的患者，围术期的失血显著低于人工胶体。每100ml心肺旁路术预充液中，添加不少于0.0375g的白蛋白，可以很好的保护血细胞和血小板功能。Blanloeil等回顾分析了1954-2000年与血液稀释相关的文献，发现输注白蛋白，只要血液被稀释的比例不超过50%，不会对凝血有削弱作用。e:不激活炎症反应有证据表明白蛋白的巯基基团能基于氧化还原状态，发出炎症细胞调节变化信号。Alam等在猪的休克模型中采用不同液体进行复苏，也发现使用白蛋白和全血组，复苏后体内中性粒细胞数量与休克前相比并没有显著变化，而其他组均出现了比较明显的中性粒细胞数增加。所以使用白蛋白进行液体复苏，并不会激活炎症反应，从而减少了因为炎性物质白介素，干扰素的大量释放对人体造成的进一步的伤害。f:器官保护基于白蛋白不会引起全身炎症反应，所以使用白蛋白已经显示出在休克和复苏后，可以调节中性粒细胞和内皮细胞的相互作用，从而减轻肺损伤。Martin等发现对于急性肺损伤患者，使用速尿联合白蛋白，比仅使用速尿的患者在24小时的氧合指数，心脏指数都有显著改善。白蛋白给药可能改善低白蛋白血症重症患者的器官功能，如呼吸、心血管和中枢神经系统。白蛋白联合抗生素，可减少肝硬化合并自发性细菌腹膜炎患者的肾损坏和死亡发生率。在使用MARS（分子吸附循环系统，使用含有白蛋白的透析液）治疗4,000多位患有肝机能异常或衰竭的患者过程表明白蛋白对提高肾功能和血液动力学有疗效，并减少大脑水肿和肝性脑病的发生。g:其他：抗氧化，损伤修复等亚铁血红素被认为拥有通过铁氧化还原反应特性而获得的促氧化剂特性，HSA是一个十分有效的亚铁血红素结合蛋白。一旦结合白蛋白，此促氧化剂特性就会被减弱，显示抗氧化剂功能。对于损伤修复，可能以提供氮源进行损伤修复的观点会受到质疑，因为合成蛋白质的最小单位是氨基酸，白蛋白输注后需要分解成氨基酸，再合成组织修复相应的蛋白质，这个过程显然是过长且不经济的，不如直接输注氨基酸来的直接。如何解释临床上观察到的白蛋白对于术后伤口愈合带来的益处，有学者就发现白蛋白对于修复组织的帮助可能是通过加速新陈代谢而达到的。3：白蛋白和液体复苏a:白蛋白作为复苏液不增加危重症患者的死亡率：SAFE 研究vs. Cochrane荟萃分析白蛋白作为液体复苏液使用源自20世纪40年代，在二战中挽救了无数生命。然而，1998年的Corchrane荟萃分析（24个研究1419个病例）显示使用白蛋白与使用晶体液相比会使危重症病人的死亡风险增加6%.该文章的发表引起巨大波澜，FDA对此结论也发出使用白蛋白的警告，全球白蛋白处方量明显减少。不过，随后又有多达22篇的文章发表，一致反对Cochrane研究的结论。其中Wilkes等人对更多随机对照研究（55个研究3504个病例）进行的荟萃分析显示采用白蛋白进行液体复苏并不增加患者的死亡率。直至2004年里程碑式的SAFE（Saline versus Albumin Fluid Evaluation）研究结果发表，明确了作为危重症患者的复苏液白蛋白是安全的，不会增加死亡率的结论。美国FDA也因此撤销了对白蛋白的警告，白蛋白处方量恢复到了1998年之前的水平。SAFE研究是一项多中心随即对照研究，入选病例多达6997例，研究的主要目的就如研究的名称一样,是证实白蛋白的安全性，首要终点是在重症患者中比较等渗白蛋白与生理盐水进行液体复苏在28天治疗期内的死亡率。因此该研究的设计并未对入组患者的白蛋白水平设限，，两组病人基线白蛋白水平均值在27g/l以上，因此白蛋白纠正低蛋白血症所带来的可能获益无法在该研究中很好体现。在SAFE的亚组分析中发现对于脓毒症患者，使用白蛋白有更好的生存率。对于脑外伤病人，发现使用白蛋白会增加死亡率，但文章认为由于该亚组样本量很少差异很可能由于机会误差产生，另外脑外伤6个月后才是评价死亡率的合适时间。随后也有文章认为白蛋白增加脑外伤患者死亡率的结果不可信，因为使用白蛋白的整体器官功能和28天死亡率并没有增加。b:白蛋白作为液体复苏液的理由l 白蛋白最大的生理功能之一就是纠正低蛋白血症。所以如果液体复苏患者同时伴有低蛋白血症，那使用白蛋白进行液体复苏就是一举两得的做法。l 白蛋白的器官保护作用。病人休克时间越久，就越可能诱发肾功能损害，所以使用白蛋白进行液体复苏可以更好保护肾脏等诸多脏器。l 凝血保护。对于大剂量的液体复苏，凝血风险也是不可回避的问题。使用白蛋白可以减少凝血功能遭破坏的风险。l 白蛋白的扩容效果好。白蛋白可能参与构成了完整的血管内皮表层，所以在大鼠试验中观察到的结果是无论血管通透性正常还是增加，5%白蛋白3小时内的扩容效果都要优于明胶和羟乙基淀粉l 白蛋白半衰期较长。在正常的健康青年男性人群中作放射标记的白蛋白分解代谢研究结果表明，半衰期在12.7-18.2天（平均为14.8天）。这个特点可以使得白蛋白在血管内维持更长久。另外，白蛋白如果渗漏至组织间液，会通过淋巴管重新回到血管内，不会造成在组织间的蓄积。c:5%等渗人血白蛋白和高渗人血白蛋白国内市售的人血白蛋白制剂有4%、5%、10%、20%和25%几种浓度，其中以5%和20%为主流产品。两种白蛋白由于渗透压的不同带来了临床使用的差异，5%白蛋白是等渗人血白蛋白，不引起组织间液向血管内转移，5%/250ml等渗白蛋白输入后，其血浆扩容量约为250－500ml之间；20%是高渗白蛋白，显著削弱组织间液，更适合水肿病人，20%/50ml高渗白蛋白输注后，其血浆扩容量约为230ml。因为5%等渗白蛋白不会导致组织间液向血管内显著的液体流动，所以能更好的稳定人体内环境，对于心功能不好的患者也可减少心衰风险的发生。在美国，比起高渗白蛋白，等渗白蛋白在扩容方面更受临床医师欢迎。d：什么情况下使用应该首选人血白蛋白作为液体复苏液对于伴有低蛋白血症的液体复苏患者，可以考虑首选人血白蛋白，根据病人是/否水肿来判断使用高渗/等渗白蛋白。对于伴有凝血风险,肾损害风险或心功能较差的液体复苏患者，可以首选5%等渗人血白蛋白。4：纠正低蛋白血症能降低死亡率及并发症发生风险血清白蛋白水平与危重症病人的预后有显著相关性。国内著名专家黎介寿发现严重感染的危重病人，白蛋白水平大于35g/l，死亡率为0；而白蛋白水平小于20g/l时，死亡率高达54%。一项大型荟萃分析，包括90个分析低蛋白血症对预后的预测性的队列研究 (n=291,433) 和9个研究纠正低蛋白血症治疗的前瞻性对照试验 (n=535)发现，低蛋白血症患者白蛋白水平每降低10g/l，其死亡率增加137%，并发症发生率增加89%，ICU停留时间延长28%，住院时间延长71%，治疗费用增加66%，文章认为低白蛋白血症是增加危重患者死亡率和并发症的独立危险因素，给予外源性白蛋白需达到血浆白蛋白浓度达到30g/L以上，显著减少并发症发生率。79项随机试验，荟萃分析了使用白蛋白与使用晶体、人工胶体、不使用白蛋白或小剂量白蛋白比较的随机对照试验，共4755例患者，其中59项（占79项的74.7%）试验的治疗结果有显著性差异，认为使用白蛋白带来了临床获益。发现低白蛋白血症患者中，大剂量的白蛋白可减少死亡率，说明在不同的临床领域，使用白蛋白可带来临床获益。所以对于低蛋白血症患者，只要临床觉得有使用必要，就不应该限制使用。5：白蛋白产品安全性因为白蛋白是人体天然的产物，所以其产生的不良反应较各种人工胶体来得低，参考白蛋白和其他胶体液用于扩容的安全性的比较（表2）。白蛋白的急性反应事件和威胁生命的严重不良事件均是最少的。表2.白蛋白和其他胶体液用于扩容的安全性的比较10家全球主要白蛋白供应商在1998年-2000年总共向市场供应648，000，000克白蛋白，一共收到198个非致命性不良事件和13个致命性不良事件报道。若以40克为一次处方剂量，那么分析显示：每1000，000次处方中非致命性不良反应的发生率是4.65,致命性不良反应的发生率是0.185。结论显示：人血白蛋白具有非常好的安全记录。6：使用白蛋白的经济性因为白蛋白可以减少并发症的发生率，同时可以缩短ICU停留时间和住院时间，保护凝血功能等，所以整个疗程价格反而是更加经济的。一项美国的研究，统计了5156名脓毒症患者，发现使用白蛋白每个生命可以节约6037欧元，而每年每人可以节约617欧元。对美国较大医院的数据库的出院数据进行回顾性分析，19,578个冠脉搭桥术患者在操作中应用了胶体，使用白蛋白组死亡率为2.47%,低于非蛋白胶体组的3.03%，应用白蛋白，每个生命可节省52,000-54,000美元患者的安全转运
转运药品推荐药物静脉输注液体:生理盐水、乳酸林格液、胶体 肾上腺素 阿托品 多巴胺 去甲肾上腺素 胺碘酮 利多卡因 西地兰 速尿 硝酸甘油注射剂 硝普钠 氨茶碱 地塞米松 氯化钾 葡萄糖酸钙 硫酸镁 碳酸氢钠 50%葡萄糖注射液 无菌注射用水 吗啡 地西泮注射液 选配药物异丙肾上腺素 腺苷 维拉帕米 美托洛尔 沙丁胺醇喷雾剂 甲泼尼龙 肝素 甘露醇 苯巴比妥 苯妥英钠 纳洛酮 神经肌肉阻滞剂(如司可林、罗库溴铵、维库溴铵) 麻醉性镇痛剂(如芬太尼) 镇静剂(如咪达唑仑、丙泊酚、依托味酯、氯胺酮)
查看更多临床补液攻略：怎么补？补多快？补哪种液？
作者：江河 2021-07-29
补液是临床上最常见的情况之一，很多医生都会碰到相应的补液问题。原发病不同，不同患者的补液策略和方法会有所不同。本文将总结补液的基本原则，包括出现低血量甚至休克时，应该遵守的补液基本思路。
基本概念
严重低血容量是指外周灌注降低，表现为毛细血管再充盈延迟和四肢冰冷并出现花斑；低血容量性休克是指严重低血容量且低血压；这两类患者需要快速容量补充。延迟治疗可导致缺血性损伤，并可能导致不可逆性休克和多器官系统衰竭。
这种情况下，通常需要考虑 3 个问题：补液速率，输注液体的类型，以及对合并乳酸酸中毒患者输注缓冲液治疗的作用 。
通常不应给予血管加压药（如去甲肾上腺素），因为这类药物并不能纠正原发疾病且往往会进一步减少组织灌注。
补液速度
若患者有低血容量性休克，如果液体仍持续丢失（如持续出血或液体积聚在第三间隙），没有其他辅助检查的支持（有时即使有血液检查和 CT，也很难判断）无法准确预估该患者的总失液量。通常：
1. 初始阶段：应尽可能快地输注至少 1～2 L 等张晶体溶液（就是生理盐水），恢复组织灌注。
2. 维持阶段：对于低血容量者，只要体循环血压仍然较低，就应该以初始的快速率继续补液。血压（如，平均动脉压 65～70 mmHg，不超过 70 mmHg）、这个时候，最重要的是观察尿量、精神状态和外周灌注等临床体征。这些体征足以指导复苏。
随着补液进行，部分患者会出现外周水肿。很多医生就此认为液体已经足够，于是减速甚至停止补液。但实际上，这通常是由急性稀释性低白蛋白血症所致，不应作为液体复苏充分或液体过剩的标志。
3. 监测补液：若患者经 1～2 小时的初始液体复苏无效，监测中心静脉压有助于指导治疗。如果没有这方面的条件，只能靠医生的严密观察，动态监测血压、心率、尿量、末梢循环，以及很快就可以获得的动脉血气分析，特别是注意乳酸的变化来分析。（后面会提到高乳酸患者的碳酸氢钠用法）
通常不应给予血管加压药（如去甲肾上腺素），因为这类药物并不能纠正原发疾病且往往会进一步减少组织灌注。
补充液体的选择
（一）目前有 3 种主要的补充液体类型：
1. 晶体溶液：包括盐溶液、缓冲液（对于高氯血症患者）（如，乳酸林格氏液、碳酸氢盐缓冲型 0.45% 盐水），最常用的是生理盐水。
2. 含胶体溶液：包括白蛋白溶液、羟乙基淀粉溶液、右旋糖酐溶液和明胶溶液。
3. 血液制品或血液替代品：包括浓缩红细胞和血液替代品。
（二）液体的选择
1. 液体的选择部分取决于丢失液体的类型
比如说出血的患者肯定是输血，目标血细胞比容通常不应超过 30%。因为过度增加并非氧运输所必需，且可能增加血液黏度，有可能导致已经受损的毛细血管循环发生瘀滞。
2. 首选晶体液：
总的来说，若患者严重液体不足的原因不是出血，治疗优选晶体液（通常为生理盐水），而不是含胶体溶液。应避免使用高渗淀粉溶液，因为它会增加急性肾损伤（acute kidney injury, AKI）风险、增加肾脏替代治疗的需要及增加死亡风险。
晶体液，特别是盐水溶液在扩充血浆容量方面的有效性和胶体液相当，但由于其分布于血管外的特性，用量通常是胶体液的 1.5～3 倍。但这不一定有害，因为液体丢失也导致间隙液不足，而给予盐水溶液能使其恢复。
我相信很多医生，尤其是外科医生，在大量输注盐水时，往往担心肺水肿、心衰的发生。因此总是怕盐水太多，希望换点别的，比如胶体。这种想法可以理解，但是我们要仔细思考一下：
在保留肺功能方面，含胶体溶液并非更有效。缺乏这种保护作用，至少部分原因是因为肺泡毛细血管对白蛋白有相对较高的通透性，导致肺间质胶体渗透压高于皮下组织。出现低白蛋白血症时，由于穿过毛细血管壁的白蛋白减少，肺泡间质的蛋白质浓度相应降低。净效应是跨毛细血管胶体渗透压梯度改变很小或者没有改变，因此发生肺水肿的可能性很低。相比之下，盐溶液输注引起的急性低白蛋白血症可导致周围组织水肿，这会影响美观，但不会危及生命。毕竟，如果真存在白蛋白明显降低，我们还是可以输注白蛋白的。
3. 白蛋白
有以下两个可能的优势：(1) 更快速扩充血浆容量，因为胶体溶液存留在血管内（盐溶液与此相反，3/4 的盐溶液进入间质组织），(2) 出现肺水肿风险更低，因为不会发生稀释性低白蛋白血症。但随机试验和 meta 分析均未能证实使用白蛋白有益。所以，除非是低于 30 mmol/L，一般不首选白蛋白。
4. 淀粉
使用高渗淀粉溶液与 AKI 风险升高有关，在一些研究中还与死亡率增加有关。对危重症患者 (包括脓毒性休克患者) 使用淀粉溶液不但缺乏益处，而且还有潜在不良反应，所以不建议使用。
高乳酸血症患者怎样补充碳酸氢盐?
前面已经提到，监测血气，特别是乳酸，可以很好的判断补液情况。但是，发现乳酸明显升高（一般超过 6 mmol/L），并且能够排除心衰，双胍类药物中毒等诱发因素导致的乳酸酸中毒，应该如何补充碳酸氢盐呢？
（一）哪些患者应接受碳酸氢盐治疗 ：
注意两个数值：pH <7.1 且血清碳酸氢盐水平 ≤ 6 mmol/L 的患者，应接受碳酸氢盐治疗。
若患者的 pH 值 ≤ 7.1 而血清碳酸氢盐水平 >6 mmol/L，则提示 PCO2 >20 mmHg，这表明患者通气不足。对于这类患者（代谢性酸中毒伴呼吸性酸中毒）应考虑机械通气，因为在这种情况下给予碳酸氢钠可能会加重呼吸性酸中毒。
对于酸中毒不太严重（即，pH 值为 7.1-7.2）但存在重度急性肾损伤（即，血清肌酐升高至 2 倍或以上，或者少尿）的患者，给予碳酸氢盐治疗。
在严重代谢性酸中毒时，机体代谢会出现如下问题：左室收缩力降低，心律失常，动脉血管舒张伴静脉收缩，对儿茶酚胺血管加压药的反应受损。这些都会导致血流动力学不稳定：碳酸氢钠对于上述情况可能起到治疗作用。因为碳酸氢钠或许能治疗或预防这些不良临床反应，而这些反应都可引起血流动力学不稳定。
（二）补充碳酸氢钠最重要的注意事项：
如上所述，患者在接受碳酸氢盐治疗前，应通气充足，简单说就是看 PCO2，超过 20，必须考虑通气问题，包括使用支气管扩张药物以及机械通气。
（三）治疗目标：
一定要记住疾病原则：使用碳酸氢盐只是权宜之计，治疗的主要目标是逆转基础疾病（如，休克、脓毒症）。我们的目标是在逆转引起代谢性酸中毒的原发病程之前，维持动脉血 pH 值 >7.1。
在你决定用药之前，问一下你自己诊断是否清楚？疾病诱因能否消除？原发病能否控制？如果答案都是否定的，就不要乱用。如果已经危及生命，那还是机械通气和 crrt 更可靠。
除非可逆转引起乳酸过度产生的病理过程，否则外源性碳酸氢盐治疗的任何效果都是短暂的。
（四）碳酸氢盐及替代药物治疗的潜在危害
快速输注碳酸氢钠会带来许多潜在的不良反应：动脉及组织毛细血管 PCO2 增加，乳酸产生加速，离子钙降低，高钠血症，细胞外液容量增加。所以，选择碳酸氢盐输注一定慎之又慎。
（五）治疗方法
1. 确保患者通气充足是乳酸酸中毒患者有效使用外源性碳酸氢盐治疗的一个必要条件。在非插管的重度酸血症患者中，恰当的通气反应应使 PCO2 至少降至 15 mmHg，通常降至 10～12 mmHg。
2. 如果碳酸氢盐治疗升高了 pH 值，则可降低离子钙浓度并引起不良的血流动力学后果。所以，血气分析里的离子钙一定要注意，发现异常，应考虑经验性输注钙剂。
3. 如果通气充足，对于重度乳酸酸中毒的患者（pH 值 <7.1），应静脉快速输注碳酸氢钠，剂量为 1～2 mmol/kg。（最常用的 5% 碳酸氢钠 250 mL，含有大约 150 mmol）30～60 分钟后复查血气，若重度乳酸酸中毒仍然存在（pH 值 <7.1），则再次给予相同剂量的碳酸氢钠。
4. 必须再三强调，严重高乳酸，合并酸中毒，是极度危险情况，补充碳酸氢盐，一定要慎之又慎，最好在有机械通气和 crrt 保驾的情况下补充。并且，一定要针对原发病治疗。重要的事情说三遍：补充碳酸氢盐只是权宜之计！
排版：Rabbit
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