1．心房收缩期：心房收缩前，心脏处于全心舒张期，房室瓣开启，半月瓣关闭，血液从静脉经心房流入心室，使心脏不断充盈。在全心舒张期回流入心室的血液量约占心室充盈量的75%。在全心舒张期之后是心房收缩期，历时0.1s。心房壁较薄，收缩力不强，由心房收缩推动进入心室的血液量通常只占心室充盈总量的25%左右。心房收缩时，静脉入口处的环形肌也收缩，再加上血液向前流动的惯性，所以虽然静脉入心房处没有瓣膜，心房内的血液也很少返流回静脉。心房收缩引起房内压和室内压都有轻度升高。
2．心室收缩期
（1）等容收缩期：心房收缩结束后，心室开始收缩，室内压迅速升高。当室内压超过房内压时，推动房室瓣关闭，阻止了血液返流入心房。房室瓣的关闭产生第一心音，是心室收缩期开始的标志。由于这时室内压尚低于主动脉压，半月瓣仍处在关闭状态，心室成为一个封闭的腔。由于血液的不可压缩性，尽管心室肌在强烈收缩，室内压急剧升高，但心室的容积不变，故名等容收缩期(isovolumic contraction phase)。此期持续约0.05s。当主动脉压增高或心肌收缩力降低时，等容收缩期延长。
（2）射血期(ejection phase)：当心室收缩引起的室内压升高超过主动脉压时，血液循压力梯度冲开半月瓣进入主动脉，是为射血期。射血期又可以因为射血快慢而分为两期。
1）快速射血期(rapid ejection phase)：在射血期的前期，由于心室肌的强烈收缩，心室内压继续上升达到峰值，血液迅速由心室流向主动脉，心室容积迅速缩小，称为快速射血期。此期历时约0.1s，射血量约占心室总射血量的2/3。
2）减慢射血期(reduced ejection phase)：在快速射血后，心室内血液量减少，心室肌收缩减弱，室内压自峰值逐渐下降，射血速度减慢。此期历时约0.15s。
在快速射血期的中期或稍后，心室内压已略低于主动脉压，但由于心室肌的收缩，心室内血液具有较高的动能，故仍可在惯性作用下逆压力梯度继续流入主动脉。
3．心室舒张期
（1）等容舒张期(isovolumic relaxation phase)：心室收缩完毕后开始舒张，室内压下降，当室内压降低到低于主动脉压时，血液向心室方向返流，推动半月瓣迅速关闭。半月瓣的关闭产生第二心音，是心室舒张期开始的标志。半月瓣关闭后，室内压仍高于房内压，房室瓣处在关闭状态，心室再次成为封闭的腔。心室继续舒张引起室内压急剧下降而心室容积不变，称为等容舒张期，历时约0.06～0.08s。
（2）心室充盈期：随着心室肌的舒张，室内压进一步下降，当室内压低于房内压时，积聚在心房内的血液即冲开房室瓣进入心室，使心室充盈。
1）快速充盈期(rapid filling phase)：房室瓣开启初期，房室压力梯度大，再加上心室舒张时的抽吸作用，血液快速流入心室，心室容积快速上升。在此期间进入心室的血液量占总充盈量的2/3，是心室充盈的主要阶段，称快速充盈期，历时约0.11s。
2）减慢充盈期(reduced filling phase)：随着心室血液充盈量的增加，房室压力梯度减小，心室充盈速度减慢，心室容积进一步增大，称减慢充盈期，历时约0.22s。
3）心房收缩期：在心室舒张的最后0.1s，下一个心动周期的心房收缩期开始，使心室充盈量进一步增加。
综上所述，推动血液在心房和心室之间以及心室和主动脉之间流动的主要动力是压力梯度。心室肌的收缩和舒张是造成室内压变化以及室内压和房内压、主动脉压之间的压力梯度的根本原因。心室肌的收缩造成的室内压上升推动射血，而心室肌的舒张造成的室内压急剧下降所形成的抽吸力是心室快速充盈的主要动力。房室瓣和半月瓣的开启和关闭完全取决于瓣膜两侧的压力梯度，是一个被动的过程。但瓣膜的活动保证了血液的单方向流动和室内压的急剧变化，有利于心室射血和充盈。如果瓣膜关闭不全，血液将发生返流，等容收缩期和等容舒张期心室内压的大幅度升降也不能实现，心脏的泵血功能将被削弱。
右心室泵血活动的过程和左心室相同，但因肺动脉压较低，仅为主动脉压的1/6，故右室射血的阻力较低。在心动周期中，右心室内压变化幅度比左心室小得多。
神经冲动及其原理，这个很重要的一部分知识，几乎会每次都会变着花样考，不要死记硬背，生物还是理解最重要， 你得自己画图出来，慢慢琢磨才行。
神经冲动是指沿神经纤维传导着的兴奋。实质是膜的去极化过程，以很快速度在神经纤维上的传播，即动作电位的传导。感受性冲动的传导，按神经纤维的不同，有两种情况：一种是无髓纤维的冲动传导，当神经纤维的某一段受到刺激而兴奋时，立即出现锋电位，即该处的膜电位暂时倒转而除极化（内正外负），因此在兴奋部位与邻近未兴奋部位之间出现了电位差，并发生电荷移动，称为局部电流，这个局部电流刺激邻近的安静部位，使之兴奋，即产生动作电位，这个新的兴奋部位又通过局部电流再刺激其邻近的部位，依次推进，使膜的锋电位沿整个神经纤维传导；另一种是有髓神经纤维的冲动传导，其传递是跳跃性的。因有髓鞘，使离子不能有效地通过，但在郎飞结处轴突裸露，此处膜的通透性比无髓纤维膜的通透性大500倍左右，离子很容易通透，因而当一郎飞结处兴奋时，这一区域出现除极，局部电流只能沿轴突内部流动，直至下一个未兴奋的郎飞结处才穿出。在局部电流的刺激下，兴奋就以跳跃方式从一个郎飞结传至下一个郎飞结而不断向前传导。所以，有髓纤维的传导速度比无髓纤维更快。神经冲动的传递有以下特征：完整性，即神经纤维必须保持解剖学上与生理学上的完整性；绝缘性，即神经冲动在传导时不能传导至同一个神经干内的邻近神经纤维：双向传导，即刺激神经纤维的任何一点，产生的冲动可沿纤维向两端同时传导；相对不疲劳性和非递减性。
十一、心血管活动的神经调节——心血管反射
1、心脏
心副交感神经：迷走神经—ACH—M受体——负性变时、变力、变传导作用
支配窦房结、房室交界、心房肌、房室束及其分支心室肌中迷走神经纤维末梢很少。
心交感神经：交感神经—NE—β受体—正性变时、变力、变传导作用—血压升高
支配窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。
血管的神经支配：除真毛细血管外，血管壁都有平滑肌分布。
缩血管神经纤维都是交感神经纤维。
交感缩血管纤维：交感缩血管纤维—NE—α受体—血管收缩—血压升高
皮肤血管中缩血管纤维分布最密，骨骼肌和内脏的血管次之，冠状血管和脑血管中分布较少。同一器官中，微动脉中密度最高。人体内多数血管只接受交感缩血管纤维的单一神经支配。
舒血管纤维分为四种：交感、副交感、脊髓背根舒血管纤维、血管活性肠肽神经元。
2、心血管中枢
最基本的心血管中枢位于延髓。包括缩血管区(延髓头端的腹外侧部)、舒血管区(延髓尾端腹外侧部)、传入神经接替站(延髓孤束核)、心抑制区(迷走神经背核和疑核)。
3、颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射(减压反射)
(1)基本过程：动脉血压升高→刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器→经窦神经(加入舌咽神经)和迷走神经将冲动传向中枢→通过心血管中枢的整合作用→导致心迷走神经兴奋、心交感抑制、交感缩血管纤维抑制→心输出量下降、外周阻力降低，从而使血压恢复正常。
(2)特点：
①压力感受器对波动性血压敏感。
②窦内压在正常平均动脉压(100mmHg左右)上/下变动时，压力感受性反射最敏感。
③减压反射对血压变化及时纠正，在正常血压维持中发挥重要作用。
④生理意义是：经常监视血压的变动
减压反射的调定点：正常情况下是平均动脉压正常值的水平。高血压患者压力感受性反射功能曲线向右移位，这种现象称为压力感受性反射的重调定，表现为调定点的上移。
4、颈动脉体和主动脉体的化学感受性反射(化学感受器)
PO2降低，PCO2升高，H+升高—颈动脉体、主动脉体化学感受器兴奋—呼吸、心血管中枢兴奋—呼吸加深加快。
自然呼吸情况下，化学感受器受刺激时引起的呼吸加深加快—间接地引起心率加快、心输出量增加，外周血管阻力加大，血压升高。
生理意义：参与机体应急状态时循环功能的调节。
5、心肺感受器反射
(1)在心房、心室、肺循环大血管壁上存在的感受器总称为心肺感受器。适宜刺激包括两种：心脏和血管壁的机械千张一些化学物质 。
(2)反射过程：牵拉、化学物质→心肺感受器→传入神经(迷走神经)→中枢→传出神经→心率↓、心输出量↓、外周阻力↓、→BP↓。
心肺感受器的冲动还可以抑制血管升压素的释放。
(3)意义：调节血量、体液量及其成分。
十二、心血管活动的体液调节
1、肾素-血管紧张素-醛固酮系统
血管紧张素Ⅱ的作用：①使全身微动脉、静脉收缩，血压升高，回心血量增多②增加交感缩血管纤维递质释放量③使交感缩血管中枢紧张④刺激肾上腺素合成和释放醛固酮⑤引起或增强渴觉、导致饮水行为⑥可抑制压力感受性反射，故血压升高引起的心率减慢效应明显减弱。
最终总的作用是使外周血管阻力升高，血压升高。
2、肾上腺素和去甲肾上腺素
去甲肾上腺素或肾上腺素与心肌细胞上β1受体结合产生正性变力、变时、变传导作用，与血管平滑肌上的α1受体结合使血管收缩。
肾上腺素能与血管平滑肌上的β2受体结合引起血管舒张。
小剂量肾上腺素以兴奋β2受体效应为主，引起骨骼肌和肝脏血管舒张，这种舒血管作用>肾上腺素对其它部位血管的缩血管作用，故全身总外周阻力下降。
静脉注射去甲肾上腺素和肾上腺素对心率的效应不同：
去甲肾上腺素—全身血管收缩，动脉血压升高—促使压力感受性反射活动加强，该反射引起的心率减慢超过去甲肾上腺素对心脏的直接兴奋作用，故心率减慢。
肾上腺素--总外周阻力降低，脉搏压增大，压力感受性反射活动对心脏的作用不能抵消肾上腺素对心脏的直接作用，所以心率加快，心输出量增加。
3、血管升压素(抗利尿激素)：
作用于血管平滑肌相应受体，引起血管收缩。
正常机体中，血浆中血管升压素浓度的升高首先出现抗利尿效应，只有当浓度明显高于正常时，才引起血压升高。(原因是血管升压素可提高压力感受性反射的敏感性，使压力感受性反射纠正异常血压的能力增强)
4、心钠素：
(1)作用：①心搏出量减少、心率减慢、外周血管舒张②引起肾脏排水、排钠增多③抑制肾素、醛固酮、血管升压素的释放，当动脉血压升高时，颈动脉窦压力感受器传入冲动增加，抑制交感缩血管中枢，同时心钠素分泌增加。血压升高时，保钠、保水及缩血管激素分泌减少，而排钠、排水激素分泌增多。
心钠素是利尿、利钠激素，血压升高分泌增多。
4. 局部体液调节因素：
激肽、组胺、组织代谢产物等调节局部血流量。
十三、局部血流调节(也称自身调节)
1. 代谢性自身调节机制：组织中代谢产物积聚可使局部的微动脉和毛细血管前括约肌舒张，局部血流量增多。
2. 肌源性自身调节机制：血管平滑肌当被牵张时，其肌源性活动增强。在毛细血管前阻力血管特别明显，若某一器官的血管灌注压突然升高，由于血管跨壁压增大，血管平滑肌受到的牵张刺激增加，从而血管收缩，保持器官血流量的相对稳定。
十四、动脉血压的长期调节和短期调节
短期调节主要依靠：压力感受性反射和化学感受性反射例如人由卧位变为直立位时，压力感受性反射可使交感神经紧张活动加强，心率加快，外周血管收缩，因此血压不会降低。
在血压的短期调节中，一些前馈调节，例如肌肉运动开始时以及防御反应时的心率加快和骨骼肌血管舒张。另外，还出现压力感受性反射重调定现象—例如防御反应时出现血压升高和心率加快。
长期调节主要依靠：体液因素和交感神经系统的共同作用，另外，肾脏也起到了重要作用。
十五、冠脉循环
1、冠脉循环解剖特点
冠脉循环是指心脏的血液循环冠状动脉主干走行于心脏表面，分支垂直心脏表面方向，穿入心脏，在心内膜下曾分支成网状—在心肌收缩时受压迫多数人中，左冠状动脉—左心室前部—毛细血管—静脉—冠状窦—右心房右冠状动脉—左心室后部和右心室—毛细血管—心前静脉—右心房毛细血管与心肌纤维的比例是1：1。
2、冠脉血流特点
总冠脉血流量占心输出量的4%-5%。
血流变化规律：
左心室等容收缩期—冠脉血流急剧减少(心肌强烈压迫)
左心室射血期—冠脉血流增加(主动脉压升高，冠脉压亦升高)
慢速射血期—冠脉血流有所下降
等容舒张期—突然增加，在舒张早期达到高峰，然后逐渐回降
动脉舒张压的高低和心舒期的长短是影响冠脉血流量的重要因素。
心率↑→心舒期↓→冠脉血流量↓
体循环外周阻力↑→动脉舒张压↑→冠脉血流量↑
3、冠脉血流量调节
⑴最重要的调节因素是心肌本身的代谢水平。
心肌代谢↑→腺苷↑→冠脉舒张
⑵神经调节(次要作用)
交感神经→激活冠脉平滑肌的α受体→血管收缩
↘激活心肌的β受体→心率↑→心肌收缩加强→耗氧量↑→冠脉舒张
迷走神经→直接作用冠脉使其舒张
↘心率↓→心肌代谢率↓→抵消迷走兴奋对冠脉的舒张。
⑶激素调节
肾上腺素、去甲肾上腺素、甲状腺激素→心肌代谢↑→耗氧量↑→冠脉舒张
大剂量血管升压素、血管紧张素Ⅱ→冠脉收缩
十六、脑循环
1、特点
脑血管舒缩受限制，血流量变化较其它器官的为小。
毛细血管和神经元之间靠血脑屏障分隔开。
2、调节
⑴自身调节：脑血流量取决于脑动、静脉的压力差和脑血管的血流阻力。正常情况下，影响脑血流量的主要因素是颈动脉压。正常情况下，脑循环的灌注压为80-100mmHg。平均动脉压在60-140mmHg之间时，脑血管靠自身机制可保持血流量的恒定。低于60mmHg时，脑血流量显著减少→脑功能障碍高于140mmHg，脑血流量显著增加，严重时→脑水肿。
⑵血液CO2分压升高和低氧→脑血管舒张
所以过度通气时，CO2呼出过多，动脉血CO2分压过低，脑血流量减少，引起头晕等症状。
⑶NO：血液中的乙酰胆碱、组胺、ATP等可通过脑血管内皮产生NO舒张脑血管。
⑷脑组织代谢：代谢增强的脑组织，血流量增多。
⑸神经调节：不明显。
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