高血压发病的机理有哪些？

1.遗传学说

原发性高血压有群集于某些家族的倾向，提示其有遗传学基础或伴有遗传生化异常。双亲均有高血压的正常血压子女，以后发生高血压的比例增高。动物实验也筛选出遗传性高血压大鼠株-自发性高血压大鼠(SHR)。但是，至今尚未发现有特殊的血压调节基因组合，也未发现有早期检出高血压致病的遗传标志。

2.肾源学说

肾小球入球动脉的球旁细胞可分泌肾素，后者可作用于肝合成的血管紧张素原而生成血管紧张素Ⅰ，然后经血管紧张素转换酶(ACE)的作用转变为血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)。血管紧张素(ATⅡ)可通过其效应受体使小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加；并可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，使水钠潴留，继而引起血容量增加；此外，ATⅡ还可通过交感神经末梢突触前膜的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加。以上作用均可使血压升高，是参与高血压发病并使之持续的重要机制。然而，在高血压患者中，血浆肾素水平测定显示增高的仅为少数。近年来发现，很多组织，例如血管壁、心脏、中枢神经、肾脏及肾上腺中均有肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)各成分的mRNA表达，并有ATⅡ受体存在。因此，组织中RAS自成系统，在高血压形成中可能具有更大作用。

引起RAS激活的主要因素有：肾灌注减低，肾小管内液钠浓度减少，血容量降低，低钾血症，利尿剂及精神紧张，寒冷，直立运动等。

3.精神神经学说

血管运动中枢是调节心血管系统交感神经活动最基本的结构，但也需延髓、桥脑、下丘脑甚至更高级中枢内一些核团的参与。血压水平的高低取决于多种心血管反射的整合结果。动物实验证明，条件反射法(精神性应激)可形成狗的神经精神源性高血压。人在长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪音、视觉刺激下(神经紧张性应激)也可引起高血压，这可能与大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调，以致交感神经活动增强，儿茶酚胺类介质的释放使小动脉收缩并继发引起血管平滑肌增殖肥大有关，而交感神经的兴奋还可促使肾素释放增多，这些均促使高血压的形成并使高血压状态维持。

交感神经活动增强是高血压发病机制中的重要环节。已有实验和临床资料提示在高血压病的发生，特别在其始动机制方面有交感神经亢进成分的明显参与。交感神经兴奋通过以下多个方面升高血压：

（1）心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加，内脏血管收缩。

（2）肾交感神经兴奋可增加肾素分泌、降低肾小球滤过率，肾小管再吸收钠增加，导致水钠潴留。

（3）颈动脉窦压力感受器敏感性降低，使压力调节“再置(reset)”于较高水平。此外，交感神经可作为一种促生长因子通过促进心肌与血管平滑肌细胞的生长而致肥厚与增生，或通过对血管壁平滑肌细胞膜诱发电活动，加强血管收缩，维持慢性高血压和高血凝状态。

4.血管内皮功能异常

血管内皮通过代谢、生成、激活和释放各种血管活性物质而在血液循环、心血管功能的调节中起着极为重要的作用。内皮细胞生成血管舒张及收缩物质，前者包括前列环素(PGl2)、内皮源性舒张因子(NO)等；后者包括内皮素(ET-1)、血管收缩因子(EDCF)、血管紧张素Ⅱ等。血压增高时，NO生成减少，而ET-1增加，血管平滑肌细胞对舒张因子的反应减弱而对收缩因子反应增强，最终形成高血压。

5.胰岛素抵抗

据观察，大多数高血压患者空腹胰岛素水平增高，而糖耐量有不同程度降低，提示有胰岛素抵抗(insulinresistance)现象。实验动物自发性高血压大鼠中也有类似现象。胰岛素抵抗在高血压发病机制中的具体意义尚不清楚，但胰岛素的以下作用可能与血压升高有关：

（1）使肾小管对钠的再吸收增加。

（2）增强交感神经活动。

（3）使细胞内钠、钙浓度增加。

（4）刺激血管壁增生肥厚。

6.高血压的“膜学说”

高血压病患者细胞膜存在特异性生化缺陷，可能为某一个或数个主要基因异常而造成膜转运蛋白结构异常，促使产生暂时性或持久性细胞内Na+、Ca++度增加而升压，其升压机制可能是：

（1）增加外周阻力(血管腔变窄、对缩血管物质反应性增加)。

（2）使压力感受器“再置”，血压被调节到较高水平。

（3）影响交感神经活动和介质的传递。

（4）促进心血管细胞增生、肥大。

（5）血液流变学异常和微循环障碍，促进高血凝状态和血栓形成。

7.其他流行病学调查提示

以下因素也可能与高血压的发生有关：肥胖、吸烟、过量饮酒、低镁及低钾。其他钙离子代谢异常、中枢神经系统中的神经肽、红细胞中的活性物质(如高血压因子、抗高血压因子、利钠利尿因子、血啡肽、抑钠素)、血管活性物质等众多因素，在高血压发病的不同环节中可能均起一定的作用。

一、肾脏可以调整血压

1.肾脏协商水与钠的实力会危害血压

肾脏具备调整身体内水和钠的作用，一旦肾功能受损，排不出去的水分和钠就会停留在身体内，导致毛细血管工作压力提升，血压就会上升。因而，肾脏病是高血压的关键缘故。

2.肾脏代谢荷尔蒙，调节血压

肾脏也是个主要的内分泌失调人体器官，它可以代谢血胺及毛细血管支撑力素，用于调整身体的血压。假如肾脏毁坏，人体内调整血压的荷尔蒙也会失衡，使毛细血管焦虑不安，提升毛细血管支撑力，造成高血压。

二、高血压会造成肾脏病

什么叫高血压?收宿压在140mmHg以上，舒张压在90mmHg以上时，便是高血压。假如高血压情况不断，血管壁不断地遭受强劲的工作压力，毛细血管就会遭受损害，转变成心肌梗塞。由于心肌梗塞，血液不顺畅，注入肾脏的血夜也会降低，造成肾脏病变，或者加快不仅有的损害。除此之外，高血压更会变成别的病症导致肾炎变的加快因素，例如糖尿病肾病变。

三、肾脏病和高血压互相影响

肾脏和血压是相互作用的。血压一旦上升，就会危害肾脏功能；反过来肾脏不太好时也会对血压导致危害。临床医学上普遍到肾脏病与高血压与此同时产生。不论是防治高血压危害肾脏，或者肾脏病引起高血压，最重要的是保持平稳的血压，尽量将血压操纵在130/80mmHg下列，才可以高效地维护肾脏，降低心脑血管病病发症的产生。

长期性的高血压之后可以造成关键的靶器官损害，一个是肾脏，一个是心血管，一个是心脑血管。长期性的高血压会造成肾脏的损害，会发生蛋白尿、尿血乃至肾脏的异常情况包含血肌酐的上升、血尿酸的上升这些。那麼高血压肾炎或是是高血压肾损伤是造成终未期肾衰竭的一个普遍的缘故。在先进的我国特别是在像欧洲国家，高血压造成的肾衰竭是造成糖尿病的具体的因素之一，在咱们我国高血压他的肾危害也是在日渐上升，伴随着人口老龄化之后大家的高血压的群体在大幅度的上升，肾脏损害的占比也在逐步提升。

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