大强度抗阻会增加心输出量那

抗阻力训练理论第四章：抗阻力训练和有氧训练生理学基础急性适应是一次运动中和运动后短时间内身体产生的变化。慢性适应是重复训练之后身体产生的变化，能够在训练结束之后持续较长的时间。引起肌肉大小合理量增加的关键因素是超负荷训练，也就是，神经肌肉系统必须承受超常的训练压力。骨骼和结缔组织系统的适应也是这样。递增负荷能够使肌肉承受更重的负荷。在训练早期，超负荷训练能够快速增加肌肉的负重能力，在抗阻训练开始阶段运动单位的动员大量增加。科学研究显示，抗阻训练早期出现的力量增加主要与神经适应有关。另外，在这段时问内，肌肉蛋白质的质量(肌球蛋白重链和ATP酶)也会发生变化，使收缩能力更快更强。抗阻训练使肌肉增粗。通常在抗阻训练开始8—12周以后才能测量到肌纤维的增粗。肌肉肥大和神经适应之间的关系在长期训练中继续存在。但是肌肉大小和力量增加的绝对值低于他们的遗传上限，然而，一生中都不断进行训练可以提高生活的质量并且延缓衰老。急性适应：肌肉的变化像之前所说的，在一组抗阻训练中，肌肉产生疲劳。肌肉疲劳是一个非常复杂的现象，但是明确的是肌细胞中发生的急性变化包括代谢产物的堆积和能源物质的消耗。在抗阻训练中，CP可能会耗竭，反映了抗阻训练对磷酸原系统的依赖性。在大强度运动中，ADP形成ATP的过程中磷酸肌酸起到了重要的作用。尽管在抗阻训练中，糖原不会完全耗竭，但是糖原的分解却是能量来源的一个重要因素。事实上，在健美运动的抗阻训练中，80％以上ATP都来自糖酵解。因此，在大强度抗阻训练中，糖酵解的水平降低。这一点强调了抗阻训练之前摄入充足碳水化合物的重要性。在抗阻训练中以及之后的短时间内，代谢产物产生堆积，能源物质被耗竭，因此，客户需要在饮食中加入充足的碳水化合物。慢性适应：慢性适应是训练后身体的结构和功能发生的长期变化。长期抗阻训练之后出现的一个普遍适应就是肌肉力量和肌肉量增加。力量和肌肉量的增加受神经功能的影响。另外，肌肉中酶和能源

物质含量的变化可能影响肌肉的耐力。在抗阻训练早期阶段，神经因素素(包括那些与运动技术、运动单位募集和动员频率提高有关的)是力量增加的丰要原因，然后力量增加主要由肌肉增粗引起。抗阻训练引起肌肉、肌腱和韧带的适应性变化。骨骼肌在长期抗阻训练中的产生的主要适应就是肌纤维增粗或者撗截面积的增加导致肉产生力量和功率的能力增强。抗阻训练引起的肌肉增粗是肌细胞内蛋白质合成的净结果。蛋白质合成显着增强了后期的抗阻训练。蛋白质降解的程度明显降低。蛋白质的降解可能是肌肉损伤的结果，有一些推断说肌肉损伤可能刺激了肌肉增粗。为了支持这个观念点，研究者指出在抗阻训练中加入适当离心收缩将会增强训练的反应。骨骼的适应：可以将骨骼系统作为一个不动的框架，组成人体的杠杆，肌肉通过杠杆产生运动。但是骨骼组织是非常“活跃的”，是动力性组织。骨除了能够产生运动和保护作用之外，还是重要矿物质的储存库。骨质疏松症是长期流失矿物质的结果。研究显示抗阻训练可以影响骨矿密度。骨组织主要受到压力的作用，也就是骨的变形快速刺激骨细胞的活性，刺激骨的形成。尤其是对于骨质疏松症来说。因为骨质疏松主要发生在绝经期后的妇女，在骨质疏松疗的发生过程中，绝经期是尤其关键的，因为雌激素之类的激素在绝经之后显着减少。绝经期前骨量的堆积是重要的，因为绝经期前骨量越大，绝经期后骨量的丢失就越少。文献显示，身体强壮的妇女骨的厚度和强度较大。抗阻训练对骨组织具有积极的作用。因此，除了抗阻训练对肌肉的显著作用之外，还能减少骨质疏松、骨折和摔倒的可能性。代谢的变化：长期抗阻训练能够引起各种细胞变化，影响骨骼肌的代谢。抗阻训练主要对无氧代谢起作用，通常认为无氧代谢含有两个部分：磷酸原系统和糖酵解。因为采用大数量、小休息间隔抗阻训练的健美运动员的糖酵解酶浓度与有氧耐力运动员的相似。这种现象提示，大数量的抗阻训练可能引起糖酵解酶产生适应，增强肌肉的耐力。抗阻训练对磷酸原系统和糖酵解系统产生的反应来说，关键物质和酶的总量产生了增加。因此，抗阻训练之后，肌肉的绝对耐力将会增加。

激素的变化抗阻训练中和抗阻训练后激素可能发生巨大的变化，但是抗阻训练对激素浓度的安静值的长期影响还不清楚。了解这些作用是复杂的，因为过度训练引起的激素变化与正常训练的不一样。也就是说， 一些研究显示长期抗阻训练导致睾酮浓度长期增加，有利于肌肉的增长。这种作用在老年人中比较迟钝。训练对安静睾酮浓度似乎没有长期的作用。但是，睾酮急性增加的累积作用似乎对肌肉的长划性增粗具有重要的影响作用。心血管系统的变化：与心血管耐力运动训练(例如跑步或自行午)相比，抗阻训练对心血管系统产生了不同的压力，因此对心血管系统的影响非常不同。对于有氧耐力运动来说，抗阻训练不会导致最大摄氧量的增加。原因可能是，抗阻训练中心率增加的同时整个代谢需要低于有氧耐力。因此，对最大摄氧量增加的刺激较少。提示在抗阻训练中将靶心率作为心血管训练适应的指标是具有误导性的。增强心肺功能需要进行耐力训练，但是，抗阻训练能够通过增加肌肉的力量和功率来扩大心血管耐力的运动能力和跑步的效率。身体成分的变化将身体分为脂肪和瘦体重。瘦体重是由肌肉、骨和结缔组织组成的。抗阻训练能够影响所有这些成分，所以抗阻训练引起肌肉增粗，将会直接影响身体成分。也就是说，瘦体重的增加将会降低体脂百分含量。抗阻训练增加瘦体重并且降低体脂百分含量。抗阻训练还能够影响身体的脂肪含量。大运动量的训练消耗较多的卡路里。另外，抗阻训练提高恢复期的能量消耗，从而进一步促进脂肪的流失。抗阻训练的一个额外好处就是瘦体重增加，尤其是肌肉重量增加，能够增加基础代谢率和每天的能量消耗总量。因为肌组织具有较高的代谢率。也就是说，因为肌肉的正常安静能量需要增加了，肌肉量增加的客户在安静状态下以及全天都应该燃烧更多的卡路里。一些研究显示抗阻训练能够增加基础代谢率，而一些研究却没有得出同样的结论。抗阻训练是否能够显着提高每天的总能量消耗也尚未清楚。然而，已知抗阻训练对瘦体重的显著作用和对基础代谢率的可能性作用，应该将抗阻训练作为任何训练计划中的一个关键成分来控制体脂含量。

影响抗阻训练适应的因素很多因素都能影响抗阻训练的适应，包括专门性、。性别、年龄和遗传因素。这些因素能够影响身体产生的长期适应的幅度和速率。专门性：运动训练具有高度的专门性。也就是说，身体对训练产生适应能够增强特殊运动类型的运动能力。因此，想要通过抗阻训练来提高运动能力的人来说，必须细心制定训练计划，使其收缩类型与比赛中的尽可能相似。性别男子和女了对抗阻训练的反应大致利同，不存在着差别，但是，男子和女子在力量、肌肉量和激素水平的数量上却存在着差异。拿肌肉力量来说，大部分性别差异都来源于身材和身体成分的不同男了身材普遍大于女子，所以肌肉量不同，从而力量产生差异。相同地，女子体脂含量高于男子，因此女子的相对肌肉量比较小。身材大小和体脂含量的差异主要是由激素水平引起的，最明显的差异就是睾酮和雌激素水平。有趣的是，上肢力量存在的性别差异大于下肢，可能反映了肌肉分布上的性别差异。也就是说，男女下肢力量相似，而上肢力量男子明显高于女子。如果比较单位瘦体重的力量时，性别差异就会减小。当比较每单位横截面积的力量时，可以忽略性别差异。而且，男子和女子的肌肉结果特征是相同的。因此，一定数量的肌肉产生力的能力似乎不受性别的影响。年龄：在年龄老化的过程中．身体所有系统都会产生各种不同的变化。神经肌肉系统也不例外。从30岁开始，肌肉量似乎就开始逐渐减少。这种减少叫做“少肌症”。除了肌肉量减少之外，肌肉的质量也会随着年龄的增加而下降。也就是|说，对于给定数量的肌肉来说，产生力的能力下降。在骨骼肌老化的过程中，高闽值的快缩运动单位肌肉的减少更为严重。因此，在衰老的过程中，肌肉力量不仅减小了，而且爆发力也减小了。这些作用影响了日常生活中的活动能力，与老年人的摔倒有关。在衰老的过程中，肌肉力量不仅减小了，而且爆发力也减小了。幸运的是，可以通过大强度的抗阻训练减轻或者消除这些破坏作用。无数研究显示，抗阻训练能够增加老年人的肌肉量和力量。另外，训练还能引起肌肉功能的显着提高。力量增加的幅度可以达到非常高的水平(膝关节伸展力量大于200％)，I型肌纤维和 Il型肌纤维的肌肉大小都会增加。老年人的抗阻训练还能增加骨密度。

过度训练尽管通过增加训练量和训练强度能够给机体带来新的机能适应，但是超过定点的时候，过犹不及。运动量和运动强度不适宜可以导致过度训练。就像这个词所表达的，过度训练是由于训练过多而导致疲劳的一种状况。过度训练不能增强力量和功率水平，但却会导致运动能力下降。由于过度训练的危验性，所以抗阻训练的恢复是关键的因素，必须对每个训练计划中进行仔细的监控。与有氧训练相比，，导致有氧耐力运动出现过度训练的因素不是抗阻训练出现过度训练的因素。抗阻训练中有两种类型的过度训练，就是强度过度和量过大，明确的是抗阻训练的过度将会导致神经肌肉系统的功能下降。很多过度训练综合症都和训练递增的速度相关，也就是说，在身体的生理适应还不能处理运动压力的时候，以太快的速度进行太多的训练。通常会导致酸痛或损伤。人们可能遇到一种或两种过度训练情况：(1)一个肌群的过度训练或者(2)全身过度训练。这两种情况都是非常普遍的，很多人都经历过。过度训练是以过快的速度增加运动量的最常见结果。另一些人可能在不改变负荷的同时采用大强度训练多天。有效的训练计划包括增加和减少运动总量并且采用周期性原则来改变训练量、训练强度和恢复期。处理过度训练的困难就是，不能100%精确地测量过度负荷出现的起点：通常，一旦出现症状，就确定产生了过度训练，力量增加停止。 一旦出现症状，最有效的治疗方法就是有效的休息。一些训练计划采用短期的过度运动，然后通过休息或小训练量来进行恢复。以达到一个力量的超量恢复，这种做法常被优秀运动员在有经验的教练员指导下进行，但列一般的客户来说，中等强度的运动是比较安全的停训停训是指当停止训练计划的时候，生理和运动能力所出现的适应。这些变化与训练中出现的变化正好相反，重新回到训练之前的状态水平。尤其是肌组织开始流失，神经功能的变化开始消退。因此，肌肉开始衰弱。快肌纤维似乎比慢肌纤维萎缩得更快。短期停训(14天)似乎对肌肉力量和爆发力的作用很小。长时间停训(32周)将会导致肌肉力量大量减小，但是仍然高于训练前的水平。停训对神经肌肉的不同方面具有不同的影响。例如，等长力量似乎比其它力量下降得更快。同样，无氧代谢能力受到停训的影响比力量和爆发力更严重。每星期进行一到两次训练将会显着降低停训的作用。如果客户的事物很忙，那么可以通过一周训练一次或者两周训练一次来维持一定的力量水平。

结论抗阻训练是一种非常有效的生理刺激。它几乎对机体的每个系统都具有巨大的作用，包括肌肉、骨、神经、激素和结缔组织。尽管抗阻训练不是万能的，但是所产生的作用几乎都是有益的，私人教练应该鼓励所有客户采用认真的抗阻训练。抗阻训练的收益包括肌肉外表改善、身体成分改善、肌肉力量和功率增加、肌肉耐力增加以及骨和结缔组织变强壮。这些变化能够提高客户的生活质量，可能为健康带来好处，例如减少老年人少肌症的破坏危害，以及减小骨质疏松症的作用。另外，肌肉运动能力的增加可能提高日常生活活动的能力。有氧训练的适应本章主要的目的是时论有氧运动对机体生理过程的影响作用，解释对训练所产生的适应的原因。有氧训练的作用受到训练强度、频率和持续时间的影响，其中最为重要的是强度。一般来讲，如果一个人在有氧运动中心率较大，那么训练的适应将会较大。当然，这前提是训练频率是持续时间不变。这些因素相互作用导致有氧能力发生改变。注意一个词：适当，因为最大运动或极限运动通常会不利于训练的良性适应。有氧训练的基础适应在有氧训练中，身体通过改变生理系统的过程来产生适应，未经训练的人通过有氧训练产生的适应最大摄氧量 升高安静心率 下降运动心率(次最大)下降最大心率 升高 不变或少量下降动静脉氧差 升高每搏输出量 升高心输出量 升高收缩血压 不变或少量上升肌肉的氧化能力升高心血管系统的变化心血管系统由两个成分组成：(1)心脏和(2)血管。私人教练一定要了解有氧训练如何影响着两个系统。有氧训练引起的急性变化和慢性变化。在一项有氧运动中急性变化就是心率的增加，每搏输出量和心输出量都会增加有氧运动的慢性适应是心脏变的肥大，会引起整个心脏大小的增加和左心室的心壁加厚。这和年龄性别关系都不大。还有一个显著的变化就是安静心率的下降。有氧运动的另一个适应就是血量增加。这是因为除了血红蛋白和血液携氧成分的增加之外，血液中水的成分(血浆)也增加了。血量增加导致每搏输出量的安静值发生增加。心率随着有氧运动水平的增加呈线性增加。但是，有氧运动的适应是：小强度或安静水平下的心率降低，但最大心率不受有氧训练的影响。

血管心血管系统的另一个部分就是血管冠状血管的急性反应：冠状血管由左右冠状动脉构成，在运动中，作为心肌氧气需要量增加的结果，冠状血管产生舒张。冠状血管出现舒张反应的原因是动脉血压、代谢调节和自主调节发生了变化。冠状血管的慢性反应有报道指出冠状动脉的横截面积会出现增加的现象，提示冠状动脉的变化与心室体积的变化成正比。外周血管的慢性反应长期有氧训练导致毛细血管床的浓度增加，能够更好地吸收氧气和其它代谢产物。根据一项研究显示，长期有氧运动之后，血管床密度的增加量可以达到15％。另一项研究显示不仅慢肌纤维的毛细血管浓度会增加，快肌纤维的两个子类也都出现增加。毛细血管密度增加缩短了毛细血管的氧气扩散距离，提高肌肉的摄氧能力。在血管对有氧运动的适应中，包括冠状血管和外周血管，大部分是密度增加。代谢的变化与血流增加和心血管功能增强紧密相关的是须有充足的能量供应。通常有氧耐力训练的适应是身体能够在给定强度下进行较长时间的运动。因此，能量系统必须产生适应才能出现这种变化。像前面所说的，不仅心脏的血流会增加，而且肌组织水平的血流也会增加。现在，需要解决另一个问题，从而不仅使机体的能量系统能够更有效地产生能量，而且使体内能源物质的利用也将更有效。随着能源物质利用的改变，机体会出现一个总体的、显著的变化。身体成分的变化是可见的。在有氧运动中，更多地利用脂肪中储存的能量，导致身体身份发生变化。但是为了出现这种转化，内分泌系统的变化是机体能够更有效地产生能量。能源系统能源的产生是运动能力的关键部分。如果没有能量存在，那么运动能力将会不存在。产生的能量首先为大脑所用，但比较之下肌肉收缩所需的能量就大得多，因此，有氧运动所需的全部能量极其大的。身体不仅需要通过增加能源储备来满足这种需要，还通过增加能源利用的效率。急性反应没有受过训练的人进行的有氧运动效率较低。心血管和呼吸系统的限制阻碍了代谢过程，最后导致短时期内运动能力下降。因此，有氧运动对有氧能量系统的急性作用不大。

慢性适应乳酸阂是机体的供能物质从脂肪向碳水化合物转化的拐点，也代表了机体从有氧供能向无氧供能转化的拐点。由于供能系统的转变，乳酸开始增加。因为有氧训练可以使人们在强度增加的同时长时间消耗脂肪来供能。有氧运动能够增强负责葡萄糖或糖原氧化增多现象的酶的活性，琥珀酸脱氢酶也不例外。有氧运动中也会出现几种细胞水平的适应，包括线粒体含量增加以及葡萄糖运输数量增加。通常将线粒体喻为细胞的“发电站”，因为线粒体能够通过电子传递系统产生大量ATP。由于有氧运动对氧气的利用，使得机体肌纤维中线粒体的含量产生增加。线粒体浓度的增加使产生ATP的过程更加有效。葡萄糖在葡萄糖载体的帮助下通过扩散进入细胞。细胞内的葡萄糖载体运输到细胞膜，这个过程叫做迁移，受到胰岛素活性或肌肉兴奋性的影响。了解葡萄糖的运输过程是很重要的，因为葡萄糖的可用性和大强度下的有氧运动能力之间存在密切的关系。研究显示，有氧训练能够增加葡萄糖载体的含量和活性。身体成分:有氧训练的其中一个良性反应就是身体成分发生了变化。通常，如果希望减少体脂含量，建议采取有氧运动。目前建议不经常运动的人每天大约进行20 30分钟中等强度的有氧运动，运动方式可以采用快步走练习。除了健康问题，这项训练计划最显着的改善就是脂肪含量减少了。急性反应遗憾的是，因为长期有氧训练才能使机体出现比较复杂的变化，所以身体成分不会冉现急性反应。只有人们进行一段时期的有氧运动后，才能观察到变化。慢性适应：长时间有氧运动产生的最显着的改变就是脂肪含量减少。12周的有氧训练能够减少脂肪量。但是，研究显示，出现这种适应不需要大强度的运动。有氧运动可以消耗脂肪，因为脂肪是有氧运动的主要能源物质。内分泌系统：内分泌系统是个非常宽泛的系统，包括11个不同器官之间的信息传递。在运动中，所有腺体都含有独特的作用，通过它们对训练产生适应，使运动能力提高。与代谢有关的主要腺体是胰腺、肾上腺皮质和肾上腺髓质。

胰腺胰腺是在代谢过程中作用最大的内分泌腺，因为它产生并分泌胰岛素和胰高血糖素。这两个激素都是葡萄糖利用或释放的关键因素，对机体的生存至关重要。急性反应一次大强度有氧运动能够增加胰岛素的敏感性，并且刺激糖尿病人对葡萄糖的摄取。一次运动可以增加全身对葡萄糖的摄取，并持续到运动后48小时，因此一次运动后葡萄糖的摄取增加。慢性适应有氧训练对胰岛素的分泌具有积极作用。受过训练的人对胰岛素的敏感性较高。骨骼变化有氧运动引起骨发生的变化不多，其中最通常涉及到的就是骨矿密度的增加和关节软骨的变化。有氧运动后，正常健康人的骨矿密度似乎没有变化或少量增加。如果负重运动时骨矿密度出现了增加，那么增加的位置具有专向性，游泳运动员主要出现在胫骨和股骨颈。绝经期后的妇女经过训练后腰椎的骨矿密度增加，反映了绝经期女性腰椎骨密度的流失。骨与身体的其它器官不同，是根据承受的压力而产生适应。当关节受压时，关节软骨的二个主要功能是：(1)分散关节受到的力，(2)提供稳定性，(3)减小关节摩擦。有氧训练中软骨产生的变化却是令人鼓舞的，包括半月板厚度增加、羟基脯氨酸和钙浓度增加。有氧运动不会使关节产生负面的变化。

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抗阻力训练理论

抗阻力训练理论

第四章：抗阻力训练和有氧训练生理学基础

急性适应是一次运动中和运动后短时间内身体产生的变化。慢性适应是重复训练之后身体产生的变化，能够在训练结束之后持续较长的时间。

引起肌肉大小合理量增加的关键因素是超负荷训练，也就是，神经肌肉系统必须承受超常的训练压力。骨骼和结缔组织系统的适应也是这样。递增负荷能够使肌肉承受更重的负荷。

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在训练早期，超负荷训练能够快速增加肌肉的负重能力，在抗阻训练开始阶段运动单位的动员大量增加。科学研究显示，抗阻训练早期出现的力量增加主要与神经适应有关。另外，在这段时问内，肌肉蛋白质的质量(肌球蛋白重链和ATP酶)也会发生变化，使收缩能力更快更强。

抗阻训练使肌肉增粗。通常在抗阻训练开始8—12周以后才能测量到肌纤维的增粗。肌肉肥大和神经适应之间的关系在长期训练中继续存在。但是肌肉大小和力量增加的绝对值低于他们的遗传上限，然而，一生中都不断进行训练可以提高生活的质量并且延缓衰老。

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急性适应：肌肉的变化像之前所说的，在一组抗阻训练中，肌肉产生疲劳。肌肉疲劳是一个非常复杂的现象，但是明确的是肌细胞中发生的急性变化包括代谢产物的堆积和能源物质的消耗。

在抗阻训练中，CP可能会耗竭，反映了抗阻训练对磷酸原系统的依赖性。在大强度运动中，ADP形成ATP的过程中磷酸肌酸起到了重要的作用。尽管在抗阻训练中，糖原不会完全耗竭，但是糖原的分解却是能量来源的一个重要因素。事实上，在健美运动的抗阻训

练中，80％以上ATP都来自糖酵解。因此，在大强度抗阻训练中，糖酵解的水平降低。这一点强调了抗阻训练之前摄入充足碳水化合物的重要性。在抗阻训练中以及之后的短时间内，代谢产物产生堆积，能源物质被耗竭，因此，客户需要在饮食中加入充足的碳水化合物。

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慢性适应：慢性适应是训练后身体的结构和功能发生的长期变化。长期抗阻训练之后出现的一个普遍适应就是肌肉力量和肌肉量增加。力量和肌肉量的增加受神经功能的影响。另外，肌肉中酶和能源

物质含量的变化可能影响肌肉的耐力。

在抗阻训练早期阶段，神经因素素(包括那些与运动技术、运动单位募集和动员频率提高有关的)是力量增加的丰要原因，然后力量增加主要由肌肉增粗引起。

抗阻训练引起肌肉、肌腱和韧带的适应性变化。

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骨骼肌在长期抗阻训练中的产生的主要适应就是肌纤维增粗或者撗截面积的增加导致肉产生力量和功率的能力增强。抗阻训练引起的肌肉增粗是肌细胞内蛋白质合成

的净结果。蛋白质合成显

着增强了后期的抗阻训练。蛋白质降解的程度明显降低。蛋白质的降解可能是肌肉损伤的结果，有一些推断说肌肉损伤可能刺激了肌肉增粗。为了支持这个观念点，研究者指出在抗阻训练中加入适当离心收缩将会增强训练的反应。

骨骼的适应：可以将骨骼系统作为一个不动的框架，组成人体的杠杆，肌肉通过杠杆产生运动。但是骨骼组织是非常“活跃的”，是动力性组织。骨除了能够产生运动和保护作用之外，还是重要矿物质

正常值，请朋友自行对照。

临床常规检验项目：

一：红细胞记数RBC：

临床意义：诊断各种贫血和红细胞增多症

正常参考值：男（4.0-5.5）T/L

女（3.5-5.0）T/L

二：血红蛋白HGB

临床意义：同上

正常参考值：110-160g/L

三：红细胞比积HCT

临床意义：同上

正常参考值：0.37-0.49

四：平均红细胞体积MCV

临床意义：判断贫血的类型

正常参考值：82-92fl

五：平均红细胞血红蛋白含量MCH

临床意义：判断贫血的类型和轻重程度

正常参考值：27-31pg

六：平均红细胞血红蛋白浓度MCHC

临床意义：判断贫血的类型和轻重程度

正常参考值：320-360g/L

七：红细胞体积分布宽度RDW

临床意义：RDW增加可见于营养缺乏性贫血

正常参考值：11.6-14.8

八：白细胞记数WBC

临床意义：增高见于感染、组织损伤、白血病；降低见于血液病、自身免疫病、脾功能亢进等

正常参考值：4-10G/L

九：白细胞分类DC

临床意义：用于血液病等疾病的诊断和判断感染轻重程度。中性粒细胞增高见于感染、白血病；降低见于某些感染、自身免疫疾病、脾亢等

嗜酸性粒细胞（EOS）增高见于过敏性疾病、某些皮肤病及传染病的早期；降低见于使用肾上腺皮质激素后等。

正常参考值：分叶核粒细胞 GRAN 50-70%

嗜酸性粒细胞 EOS50-300G/L（G=106）

淋巴细胞 LYM 20-40%

单核细胞 MID 3-8%

十：血小板记数 PLT

临床意义：检测凝血系统的功能

正常参考值：100-300G/L

十一：平均血小板体积 MPV

临床意义：判断血小板减少的原因

正常参考值：6.8-13.5fl

十二：血小板压积 PCT

临床意义：同PLT

正常参考值：0.1-0.3%

十三：血小板分布宽度 PDW

临床意义：PDW增加见于血小板降低

正常参考值：15.5-18.0%

十四：网织红细胞记数 RC

临床意义：判断骨髓增生情况，评价疗效

正常参考值：0.5-1.5%

十五：血沉 ESR

临床意义：增高见于炎症、恶性肿瘤、贫血、高胆固醇及高球蛋白血症

正常参考值：男 0-15mm/h

女 0-20mm/h

十六：尿比重 SG

临床意义：降低：尿崩症、肾功能不全

增高：肾小球肾炎、心功能不全、糖尿病

正常参考值：1.010-1.030

十七：尿酸碱度 PH

临床意义：酸性尿：尿酸盐结石、酸中毒

碱性尿：草酸盐结石、泌尿系统感染等

正常参考值：5-8

十八：尿沉渣镜检

临床意义：红细胞：肾炎、肿瘤可增加

白细胞：泌尿系统感染

上皮细胞：尿路感染、肾盂肾炎增加

管型：各类肾炎肾病

正常参考值：OBL：neg 0-5(±) 2-6(+) 8-15(++) 20-30(+++) >40(++++)

LEU:neg 0-5(-) 5-10(+) 10-15(++) 20-40(+++) >50(++++)

上皮细胞：少量扁平及圆形上皮

管型：偶见透明管型

十九：本周氏蛋白

临床意义：阴性监狱多发性骨髓瘤

正常参考值：阴性

二十：尿胆红素 U-BiL

临床意义：阳性见于黄疸

正常参考值：阴性 1（SCHWACH） 3（MAESSIG） 6（STARK）

二十一：尿胆原 URO（UBG）

临床意义：阳性见于黄疸及肝病

正常参考值：0.2 2（+） 4（++） 8（+++） 12（++++）

二十二：尿酮体 U-Ket

临床意义：阳性见于糖尿病酮症、腹泻

正常参考值：neg 5(±) 15(+) 50(++) 150(+++)

二十三：尿糖 U-Glu

临床意义：糖尿病、肾性糖尿时增高

正常参考值：阴性

二十四：尿蛋白 U-Pro

临床意义：增高见于肾炎、肾病泌尿系统感染

正常参考值:neg 25(+) 75(++) 150(+++) 500(++++)

二十五：尿亚硝酸盐 NIT

临床意义：阴性见于膀胱炎、肾盂肾炎

正常参考值：阴性

二十六：便潜血 OB

临床意义：阳性见于消化道出血性疾病

正常参考值：阴性

二十七：精液常规 RT

临床意义：鉴别诊断前列腺炎与前列腺癌；精囊炎与精囊结核

正常参考值：1-1.5亿/ml

二十八：脑脊液常规 CSF Tt

临床意义：阳性见于脑脊液、脑肿瘤、脑出血等

正常参考值：颜色：无色水样液体

透明度：清晰

蛋白：阴性

红细胞记数：成人（0-8）×106/L

临床生化检测项目

一． 血清丙氨酸氨基转移酶测定 ALT（GPT）

临床意义：升高见于急慢性肝炎、脂肪肝、肝硬化、心梗等

正常参考值：3-40U/L

二． 血清天冬氨酸氨基转移酶测定 AST（GOT）

临床意义：升高见于心梗发病期、急慢性肝炎、心功能不全等

正常参考值：3-40U/L

三． 血清r-谷氨酰基转移酶 GGT

临床意义：升高见于肝癌、急性肝炎、慢性肝炎活动期、肝硬化等

正常参考值：7-50U/L

四：血清碱性磷酸酶 ALT（AKP）

临床意义：升高见于肝癌、肝硬化、骨细胞瘤、骨转移癌等

正常参考值：30-110U/L

五：血清肌酸激酶测定 CK

临床意义：升高见于心梗、心肌炎、肌损伤、心脏手术等

正常参考值：25-200U/L

六：血清乳酸脱氢酶 LDH

临床意义：升高见于急性心梗、肝脏疾病、恶性肿瘤等

正常参考值：109-245U/L

七：血清a-羟丁酸脱氢酶 HBDH

临床意义：升高作为急性心梗诊断标志

正常参考值：80-220U

八：血清淀粉酶 AMY

临床意义：升高见于胰腺炎、胰腺癌、胆道疾病、胃穿孔等，降低见于肝脏疾病

正常参考值：0-220U/L

九：血清总胆固醇 TC（CHOL）

临床意义：高脂蛋白血症与异常血蛋白血症的诊断和分类；心脑血管病的危险因素的判定

正常参考值：80-220U/L

十：血清甘油三脂 TG

临床意义：升高见于糖尿病、肾病等，降低见于甲亢、肾上腺皮质功能低下、肝实质病变等

正常参考值：30-150MG/DL

十一：血清总胆汁酸 TBA

临床意义：作为肝功能检测指标、肝炎、肝硬化、肝损害等

正常参考值：0-10umol/L

十二：血清肌酐测定 CRE

临床意义：升高见于严重肾功不全、各种肾障碍、肢端肥大症等；降低见于肌肉量减少、多尿。

正常参考值：0.5-1.5MG/DL

十三：血清总胆红质 TBIL

临床意义：升高见于肝脏疾病、黄疸、胰头癌、胆石症等

正常参考值：0.1-1.0MG/DL

十四：血清直接胆红质 DBIL

临床意义：升高见于阻塞性黄疸、肝癌、胰头癌、胆石症等

正常参考值：0-0.25MG/DL

十五：血清尿酸 UA

临床意义：升高见于痛风、白血病、骨髓瘤、重症肝病；降低见于恶性贫血、乳糜泻及肾上腺皮质激素等药物治疗后

正常参考值：2.4-7.0MG/DL

十六：血清尿素氮 BUN

临床意义：升高见于骨髓瘤、膀胱肿瘤、尿毒症等

正常参考值：6-22MG/DL

十七：血清总蛋白 TP

临床意义：升高见于骨髓瘤、高度脱水症；降低见于恶性肿瘤、肝硬化、肾病综合症、营养及吸收障碍等

正常参考值：6.6-8.7G/DL

十八：血清白蛋白 ALB

临床意义：升高见于严重失水；降低见于肝脏、肾脏疾病

正常参考值：3.5-5.5-0G/DL

十九：血清球蛋白 GLB

临床意义：升高见于肝硬化、骨髓瘤、淋巴瘤。硬皮病等；降低见于肾上腺皮质功能亢进、免疫缺陷等

正常参考值：2.0-3.0G/DL

二十：血清白/球蛋白比值 A/G

临床意义：A/G＜1时常见于肾病综合症、肝硬化、慢性肝炎等

正常参考值：1.5-2.5

二十一：血清肌酸 CRN

临床意义：升高见于皮肌炎、肌损伤、甲亢、严重肾病；降低见于甲低、肝硬化等

正常参考值：0.5-1.5MG/DL

二十二：血清葡萄糖 GLU

临床意义：升高见于糖尿病、慢性胰腺炎、某些内分泌疾病；降低见于糖代谢异常、胰岛细胞癌、胰腺瘤等

正常参考值：3.9-6.1mmol/l

70-110mg/dl

二十三：血清钙 Ca

临床意义：升高见于骨肿瘤、甲状旁腺功能亢进、急性骨萎缩；降低见于软骨病、VD缺乏、尿毒症等

正常参考值：2.1-2.8mmol/L

8.5-11mg/dl

二十四：血清磷 PHOS

临床意义：升高见于甲状旁腺功能减退、肾功能不全、尿毒症、骨髓瘤；降低见于甲亢、代酸中毒、肾功衰竭等

正常参考值：0.8-1.6mmol/L

2.5-5.0mg/dl

二十五：血清镁 Mg

临床意义：升高见于肾功不全、骨髓瘤、严重脱水；降低见于先天性家族性镁血症、甲亢、腹泻、皮质激素治疗后等

正常参考值：0.8-1.2mmol/L

1.6-2.4mg/dl

二十六：凝血酶原时间 PT（s） 活动度PT(a) 比值PT(%)

临床意义：反映血浆中凝血酶原因子5、因子7、因子10及纤维蛋白原水平

正常参考值：PT：11.5-15 s

PT(a)80-120%

PT 0.9-1.15

二十七：纤维蛋白原 FIB

临床意义：减少见于严重肝病、DIC、大量失血；增高见于感染、恶性肿瘤、手术放疗后

正常参考值：2.0-4.0g/l

二十八：部分凝血活酶时间 APTT

临床意义：是内源性凝血系统的过筛试验

正常参考值：APTT 29-37 s

APTT比值0.9-1.15

二十九：血清钾 K

临床意义：增高见于严重感染、溶血、组织缺氧、肾功衰竭；降低见于碱中毒、使用胰岛素后、消化道钾丢失等

正常参考值：成人3.5-5.0mmol/L

3.5-5.5mEq/L

三十：血清钠 Na

临床意义：增高见于高钠血症、呼碱中毒、高渗脱水；降低见于低钠血症、腹泻、肾功减退等

正常参考值：96--108 mmol/L

三十二：阴离子隙 Gap

临床意义：反映代谢性酸碱中毒

正常参考值：7--16 mmol/L

7--16 mEq/L

三十三：血清二氧化碳总量 TCO2

临床意义：增高见于呼酸、代碱；降低见于代酸、呼碱

正常参考值：成人22--32 mmol/L

三十四：血渗透压 Osm

临床意义：降低见于肾炎、尿酸性肾病、多囊肾、阻塞性肾病等

正常参考值：约为3000mOsm/KgH2O

乙型肝炎五项意义

HbsA

g

HBsA

b

HbeA

g

HbeA

b

HbcA

g

意义

＋

－

＋

－

＋

大三阳．病毒不断复制，有较强传染性；见于患者或病毒携带者

＋

－

－

＋

＋

小三阳，病毒复制基本停止或者有一定程度复制的患者或携带者，传染性小

－

＋

＋

－

－

非典型性或亚临床型乙肝病毒感染

－

－

－

－

＋

既往感染过乙肝病毒

－

＋

－

－

－

曾感染过或注射过乙肝疫苗，已有免疫力

－

－

－

＋

－

急慢性乙肝感染趋向恢复

－

－

－

－

－

未感染过，也未接种过乙肝疫苗，对乙肝无免疫力

血液生化检验参考正常值

ALT 谷丙转氨酶 <40

GLU 血糖 3．6～6．2mmol／L

CHO 总胆固醇 2．3～6．0mmol／L

TG 甘油三酯 O．2～1．7mmol／L

尿常规参考正常值

PRO 蛋白质 neg(阴性)

GLU 葡萄糖 norm(正常)

KET 酮体 neg

UBG尿胆原 norm

BIL 胆红素 neg

NIT 亚硝酸盐neg

LEU 白细胞 neg

ERY 红细胞 neg

SG 比重 1．003～1.030

PH 酸碱度 4．5～9．O

VTC 维生素C <0．6mmol／d

ERY 红细胞 阴性(镜检0～3)个／H

LEU 白细胞 镜检0～3个／HP

脉搏参考正常值

60--100下／每分钟

血压参考正常值

140／90(成年女性往往略低)，脉压差为30--40

骨密度参考正常值

T值－1～＋1之

(五)免疫学、血糖、体液及排泄物检查

项 目

标 本

正 常 值

葡萄糖氧化酶COD法测定

血清

空腹血糖3.89-6.0 mmol/L

葡萄糖乙糖激酶HK法测定

血清

空腹血糖3.89-6.11 mmol/L

(70---110mp/dl)

葡萄糖耐量试验

血清

1小时的血糖质在7.78-8.89 mmol/L

潘式（ban dy）球蛋白定性试验

脑脊液

---阴性

脑脊液细胞计数

脑脊液

无红细胞,仅有少量白细胞, 偶见内皮细胞

成人:0-8×106/L

儿童:0-15×106/L

精子计数

精液

100×150×109/L

前列腺液检查

前列腺液

正常人卵磷脂小体为满视野75%以上白细胞<5HP, 红细胞极少

乳酸脱氢酶LDH

血清

20-240u/L

胆碱酯酶CHE

血清

4000-10000u/L

碱性磷酸酶ALP

血清

成人:15-115u/L

儿童:100-200u/L

酸性磷酸酶ACP

血清

0.5-6.0u/L

谷草转氨酶AST

血清

2-40u/L

总蛋白TP

血清

60-85g/L

白蛋白Alb

血清

35-55g/L

恶性肿瘤特异抗原TSGF

血清

64-71u/L

爱滋病毒抗体

血清

阴性

r谷氨酰转肽酶GGT

血清

成人: 3-60u/L

肌酸激酶CK

血清

25-190u/L

单胺氧化酶MAO

血清

12-40单位

总胆固酶chol

血清

310-5.7mmol/L

甘油三脂TG

血清

0.56-1.70mmol/L

B脂蛋白 B-LP

血清

5.31±5.1%

高密度脂蛋白胆固醇HDL-C

血清

40岁男0.78-1.53mmol/L

40岁女0.36-2.00mmol/L

谷丙转氨酶

血清

40岁以下

总胆红素T-Bil

血清

7.1-17.1umol/L

5.1-17umol/L

直接胆红素D-Bil

血清

0-6umol/L

免疫球蛋白A

免疫球蛋白G

免疫球蛋白M

补体C3

补体C4

梅毒抗体

血清

0.7-3.3g/L

8-16g/L

0.5-2.2g/L

0.9-1.5g/L

0.2-0.4g/L

阴性

放射免疫检查正常值(常规)

项 目

标 本

正 常 值

甲型肝炎抗体LgG

血清

阴性(0)

乙型肝炎表面抗原(HBsAg)

血清

阴性(0)

乙型肝炎表面抗体(HBs)

血清

阴性或阳性

乙型肝炎核心抗原(HBcAg)

血清

阴性

乙型肝炎核心抗体（抗HBc )

血清

阴性

乙型肝炎核心抗体(LgM)

血清

阴性

乙型肝炎E抗原(HBeAg)

血清

阴性

乙型肝炎E抗体(抗HBe)

血清

阴性

丙型肝炎抗体lgG

血清

阴性

丁型肝炎抗体lgG

血清

阴性

戊型肝炎抗体lgG

血清

阴性

三碘甲腺原氨酸(TT3)

血清

1.2-3.2nmol/L

甲状腺素TT4

血清

65-156nmol/L

游离T3

血清

3.8-6.8nmol/L

游离T4

血清

8.7-7.8pmol/L

促甲状腺素(TSH)

血清

<10mU/L

甲状腺球蛋白(TG)

血清

<15μg/L

甲状腺球蛋白(TGA)

血清

<30%

甲状腺微粒抗体(TMA)

血清

<20%

甲胎蛋白(AFP)

血清

<50μg/L

癌胚抗原(CEA)

血清

<10μg/L

铁蛋白

血清

10-295μg/L

人绒毛膜促性腺激素(βMCG)

血清

<3.11U/L

血β2微球蛋白(β2~MG)

血清

1.7-3.6μg/ml

尿β2微球蛋白(β2~MG)

尿

2.5-3.6μg/ml

胰岛素

血清

4-16mU/L

胰岛素抗体

血清

阴性(0)

C-肽(C-P)

血清

265-1324pmol/L

胰高血糖素

血清

0-37.0nmol/L

人生长激素(hGh)

血清

0-10μg/L

皮质醇

血清

5-8.138-690nmol/L

午夜55-221mmol/L

醛固酮

血清

普食卧位60-194mol/L

普食立体63-296mol/L

人促肾上腺皮质激素(ACTH)

血清

<37μU/L

垂体泌乳素(PRL)

血清

男:2.5-11.5μg/L

女:2.5-15μg/L

肿瘤相关抗原

血清

<20μ/mL

高灵敏TSH

血清

0.3-4.5mμ/L

雌二醇(E2)

血清

男童12-24pmol/L

女童29-45 pmol/L

成人 50-128 pmol/L

卵泡期130-278 pmol/L

黄体期583-829 pmol/L

排卵期814-1540 pmol/L

绝经期30-66 pmol/L

睾丸酮(T)

血清

男童:0-1.5nmol/L

成男:9-44 nmol/L

女童:0-1.0 nmol/L

成女:0.1-3.3nmol/L

孕酮(P)

血清

男童:0.2-1.4 nmol/L

成男:1.0-2.0nmol/L

滤泡期:0.3-4.5 nmol/L

黄体期:2-72 nmol/L

绝经期:0-2 nmol/L

促卵细胞激素(FSH)

血清

卵泡期:2-10IU/L

排卵期8-20IU/L

黄体期2-10IU/L

绝经期:30-100IU/L

成男2-7IU/L

促黄体激素(IH)

血清

男童:3-107IU/L

女童:5-10IU/L

成男:5-28IU/L

排卵期:30-120IU/L

卵泡期:2-15IU/L

黄体期:4-10IU/L

绝经期:20-80IU/L

---