低钾血症导致代谢性碱中毒的机制

碱中毒的原因:氢钾离子交换，细胞外液钾离子浓度减少，细胞内液的钾离子外流，相应的细胞外液的H离子内流，导致细胞外液碱中毒。反常性酸性尿的原因:肾小管上皮细胞中钾离子外流，氢离子内流，致使细胞内钾离子浓度降低，氢离子浓度升高，所以K-Na离子交换减弱，H-Na离子交换增强，尿排钾离子减少，排氢离子增多，导致反常性酸性尿，且加重代谢性碱中毒。

　一般情况下，低血钾的原因有三，一是机体钾的摄入过少，如疾病原因不能进食等；二是细胞外钾向细胞内转移，如碱中毒、钡中毒、低血钾性周期性瘫痪等；三是钾丢失过多，分肾外途径与肾内途径的过度丢失，如腹泻、呕吐、肠瘘、胃肠减压、袢利尿剂、镁缺失等。低血钾时，细胞内钾在NA-K-ATP酶作用下，将3个K泵出，2个NA与1个H内移进入细胞内，另外，肾脏H-NA交换增加，K-NA交换减少，碳酸根盐重吸收增加，从而引起代碱。同样的，碱中毒时，H-NA交换减少，K-NA交换增加；在NA-K-ATP酶作用下，2个NA与1个H外移，3个K进入细胞内，从而亦倒致低血钾。

低血钾表现的症状以神经肌肉与心肌这两方面为主，如心律失常，心电图上可表现为T波低平，出现U波，ST段下降，QT间期延长等；骨骼肌无力，呼吸肌麻痹，肠道平滑肌无力以至麻痹等。碱中毒轻者可无明显症状，重者可出现除低钾血症外，可有呼吸变浅变慢、烦躁不安、精神错乱、意识障碍等中枢神经系统症状及因低CA所致的惊厥抽搐等。

护理上，要加强病情观察，记24小时出入量，机械通气时要做好气道管理，如及时吸痰，加强口腔护理，气道湿化等。按医嘱补钾时注意滴速调节，使用微量泵要熟悉机器性能，防止出现差错而倒致严重后果。

代谢性碱中毒的原发因素是由于细胞外液丢失大量的酸或吸收大量的碱，以致使HCO3-增多，从而使【BHCO3】/【HHCO3】的分子变大引起pH值升高，这就是氢离子增多的原因。

代谢性碱中毒的临床表现是体内酸丢失过多或者从体外进入碱过多，主要生化表现为血HCO3-过高（gt；27mmol/L），PaCO2增高。

pH值多gt；7.45，但按代偿情况而异，可以明显过高；也可以仅轻度升高甚至正常。该病临床上常伴有血钾过低。

扩展资料：

代谢性碱中毒的病因：

1、胃液损失

呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术麻醉后，可损失大量胃液。

2、缺钾

3、细胞外液Cl-减少

如摄入减少，或因胃液丢失，或因使用呋塞米、噻嗪类利尿剂或肾脏离子通道突变如Bartter综合征或Gitleman综合征，经肾脏丢失大量Cl-，或因先天性肠黏膜细胞吸收Cl-的功能缺陷等，都能使细胞外液Cl-减少。

4、碳酸氢盐蓄积

（1）治疗胃溃疡病时 长期服用大量碱性药，使胃酸减少或消失，遂使肠液中的碳酸氢盐未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO3-大量增加，因而发生碱中毒。

（2）摄入有机酸盐过多 口服或注射乳酸盐、枸橼酸盐（大量输血）、醋酸盐过多时，它们在肝内转化成CO2及H2O，并且形成碳酸氢盐，使血液中的HCO3-含量大为增加，促成碱中毒。

（3）心肺复苏时大量地使用碳酸氢钠 待复苏后，乳酸盐被代谢，又可复原被消耗的HCO3-，结果使血液中的HCO3-甚至高达60～70mmol/L，pH值达7.90。此外，在肾功能衰竭时，使用碳酸氢钠过多，也能发生代谢性碱中毒。

5、盐皮质激素过多

包括醛固酮增多症、库欣综合征等。

参考资料来源：百度百科-代谢性碱中毒

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