α1-
酸性糖
蛋白介绍: α1-酸性糖蛋白早期称乳清类粘蛋白。分子量约40000,由肝脏合成,癌细胞也可合成。α1AG的肽链结构与Ig轻链可变区及部分重链区、结合珠蛋白α链结构类似,说明α1AG从Ig家系演变而来。 α1-酸性糖蛋白正常值: (1)放射免疫法:
血清 成人550~1400mg/L,均值为900mg/L 尿液 0.29~0.68mg/24h (2)比浊法: 血清 成人 791±51mg/L α1-酸性糖蛋白临床意义: (1)血清α1AG水平的改变: ①α1AG含量升高:α1AG为急性时相反应物之一。病理情况下。白介素1刺激吞噬细胞释放出脂多聚糖,可促进α1AG的合成使血中水平升高,故α1AG是一种最稳定的早期呈阳性的急性时相反应物。如感染(炎症)、外伤、烧伤、手术、急性心肌梗死时α1AG含量升高。另外类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、克隆病、恶性肿瘤也增高,在癌转移时升高更明显。 α1AG水平改变可用于鉴别患者是急性时相反应还是雌激素所引起的一族急性时相蛋白(如铜蓝蛋白、α1-抗胰球蛋白等)水平升高,若后者影响则α1AG浓度正常或降低,前者可出现血清水平升高。 α1AG与结合珠蛋白测定联用是鉴别血管内溶血的有价值指标。通常这两种指标可同时升高或降低。若酸性糖蛋白含量升高,而结合珠蛋白正常,则认为是体内轻微溶血的急性时相反应。α1AG还可作为肿瘤复发(尤其是胸腺癌与肺癌)药物治疗的定量指标。 ②α1AG浓度降低:服用17α-羟基雄性激素、肝细胞病变晚期、肾病综合征或其他原因所致尿中滤过的蛋白质量丢失、遗传因素和营养不良等疾病。 (2)α1AG可用于对渗出液和漏出液的鉴别:体液中α1AG含量的变化可按下列病种排列依次升高,即漏出液、炎症渗出液、恶性肿瘤渗出液。岩藻糖苷酶(AFu)是一种溶酶体酸性水解酶,在不同的肝病中均可能出现异常改变,升高。
一般来说AFU偏低常见原因有可能是胰腺或者肾的功能不好容易使AFU出现降低,具体的就应该去医院进行全面的检查了。
也是由脏脏合成的一种糖蛋白、分子量为160,000,由8个分子量1.8万的亚基组成。每分子Cp可牢固地结合6个铜离子,并因携铜而呈蓝色。Cp除作为铜的载体外,还具有氧化酶的活性,可将Fe2+氧化为Fe3+,利于铁掺入铁转运蛋白,促进铁的运输。 正常人体内含铜约100?50mg,主要位于骨、脏脏和肌肉中。血浆中的铜90%由Cp转运,10%与白蛋白结合而送输。成人每日摄取铜2mg,主要在小肠上段吸收,同白蛋白结合送输到肝,即掺入肝细胞合成Cp。部分铜可从胆汁中排出。肝病时铜蓝蛋白合成减少,血浆Cp含量降低。肝豆状核变性(wilso病)是一种遗传病,可能因为肝细胞溶酶体不能将来自铜蓝蛋白的铜排入胆汁,导致铜在肝、肾、脑及红细胞中聚积,发生铜中毒。肝中铜含量增加,抑制铜和Cp结合,血中Cp含量下降(&lt20mg/dl)。可出现溶血性贫血、慢性肝病,以及神经系统症状。由于角膜内铜的沉着,在角膜周围出现绿色或金黄色的色素环,称为Kayse�Fleischer环,是肝豆状核变性的一种特征性改变,具有诊断价值。减少铜摄入,服用D青霉胺鳌合铜离子,可对肝豆状核变性进行治疗。