三尖瓣闭锁是怎么引起的？

(一)发病原因

一般认为，胚胎在正常发育情况下，心内膜垫融合，将房室管平均分成左右两个管口并参与形成膜部心室间隔和闭合心房间隔第1孔。三尖瓣从心内膜垫和右室心肌分化而成，在这个过程中三尖瓣发育异常，瓣叶退化、变性、瓣叶组织缺乏、瓣孔被纤维组织包围、封闭，最终导致三尖瓣闭锁。(一般认为是胚胎期前后心内膜垫融合部位偏向右侧，心室间隔右移造成房室口分隔不均等，右侧房室管口闭塞则日后形成三尖瓣闭锁。)

(二)发病机制

1.病理改变约90%的三尖瓣闭锁病例，三尖瓣融合成膈膜样的膜，肺动脉总干发育不良。闭锁也可累及右心室流出道和肺动脉总干，而肺动脉瓣严重发育不良。右心室可从严重发育不良到正常大小，甚至扩张。三尖瓣多有程度不等的关闭不全。

在三尖瓣闭锁尸体解剖中发现，左心室往往增大和肥厚，但二尖瓣正常或增大。也有个案报道谓二尖瓣呈多瓣畸形、二尖瓣裂和二尖瓣骑跨于发育不全的右心室。

三尖瓣闭锁通常包括以下几种畸形：①三尖瓣闭锁，无右心房右心室间的交通②房间隔缺损或卵圆孔未闭③室间隔缺损或动脉导管未闭。

三尖瓣闭锁是先天性闭合，不存在瓣孔，仅在右心房底部见一小的凹陷，周围被肌纤维所包围，少数为纤维性或膜性结构。心房间的交通80%为卵圆孔未闭，也可能为房间隔缺损，甚至为单心房。

三尖瓣闭锁的右心房与右心室连接类型有5种：①肌肉型约占76%～84%，在右心房的底部为肌肉，在靠近侧壁有一小的陷窝，直接横跨于左心室而与右心室无连接②隔膜型约占8%～12%，右心房与右心室之间为一闭锁的隔膜③瓣膜型约占6%，右心房与右心室连接处有一开放的瓣膜，但在其下方有隔膜和肌肉将右心房与右心室完全隔开，形成闭锁④Ebstein畸形型约占6%，右心房与右心室间形成闭锁的三尖瓣⑤心内膜垫缺损型约占2%，右心房到右心室的共同房室瓣闭锁。

Edward和Burchell首先根据大动脉相互关系，将三尖瓣闭锁分为3种类型。其次根据有无肺动脉闭锁或狭窄，进一步分为Ⅰa型、Ⅰb型、Ⅰc型，Ⅱa型、Ⅱb型、Ⅱc型，Ⅲa型和Ⅲb型8种类型。在三尖瓣闭锁的病例中，以Ⅰb型、Ⅰc型，Ⅱb型、Ⅱc型，以及Ⅲa型最为常见。

Ⅰ型三尖瓣闭锁(69%)：该型特点是大血管关系正常。Ⅰa型，肺动脉闭锁Ⅰb型，肺动脉狭窄伴小型室间隔缺损Ⅰc型，肺动脉狭窄伴大型室间隔缺损。

Ⅱ型三尖瓣闭锁(27%)：该型特点是伴完全型大血管转位。Ⅱa型，肺动脉闭锁Ⅱb型，肺动脉狭窄伴小型室间隔缺损Ⅱc型，肺动脉正常伴大型室间隔缺损。

Ⅲ型三尖瓣闭锁(4%)：Ⅲ型的特点是伴矫正型大血管转位。Ⅲa型，肺动脉瓣狭窄Ⅲb型，主动脉瓣下狭窄。合并肺动脉瓣闭锁者(即Ⅰa、Ⅱa型)，于婴儿期即死亡。合并肺动脉瓣狭窄者(Ⅰb、Ⅱb、Ⅲa型)者，占儿童期病例的70%，成年期病例的100%。

三尖瓣闭锁可能同时合并多种心脏与大血管的畸形。心房间的交通总是存在，其中卵圆孔未闭占80%，其余为房间隔缺损。22%的病人合并有左上腔静脉，通常引流至冠状静脉窦，偶尔直接引流到左心房。肺静脉异位引流和冠状动脉畸形较少见。先天性肺动脉缺如的病人常合并膜性三尖瓣闭锁。20%三尖瓣闭锁病人合并并列心耳。还可能合并主动脉缩窄、发育不良或闭锁，主动脉弓离断，主动脉瓣闭锁。

2.病理生理三尖瓣闭锁病人，体循环静脉回流血液不能直接汇入右心室腔，右心房的血液只能通过心房间交通到达左心房，左心房就成为体、肺循环静脉血混合的心腔。混合血通过较正常为大的二尖瓣口进入左心室，而后经过正常连接的主动脉瓣口和主动脉离开左心室。因此，所有的病人均有不同程度的动脉血氧饱和度降低，其降低程度取决于肺血流阻塞的轻重。若肺部血流正常或增多，肺静脉回心血量正常或增多，则动脉血氧饱和度仅较正常稍低，临床上可无发绀或轻度发绀。若肺部血流减少，肺静脉回心血量减少，则动脉血氧饱和度明显降低，70%出现低氧血症，临床上有明显发绀。如房间隔缺损小，右到左分流受限，生后即出现严重体静脉高压和右心衰竭。

由于右心室发育不全，左心室单独承担体、肺循环的泵血工作。左心室需额外做功以推动大量肺循环的血液流动，持续超负荷的运转可导致左心肥大，左心衰竭。在肺血流减少的病例，左心室仅增加少量的容量负荷，往往不产生心力衰竭。但在肺血流增多的病例，左心室常因慢性容量负荷增加，左心室舒张末期容量增加和心肌收缩功能降低，进而左心室扩大，心力衰竭。如有主动脉缩窄或主动脉离断，更促进左心室肥大和心力衰竭的发生。

心脏右心室的发育状况随室间隔缺损大小和肺动脉狭窄程度而不同。一般多有肺动脉狭窄和小型室间隔缺损，少部分血液从左心室经室间隔缺损进入发育不良的右心室，然后通过狭窄的肺动脉入肺，使肺血流量减少。少数患者仅有轻度或无肺动脉狭窄，而伴有大型室间隔缺损，较多的血液从左心室进入发育良好的右心室和肺动脉，使到达肺部的血流量增多。罕见的情况是无室间隔缺损，有肺动脉瓣闭锁，血液到达肺部的惟一通道是未闭的动脉导管或支气管动脉。

胎儿三尖瓣反流是什么意思

胎儿三尖瓣反流是指胎儿右心室与右心房之间的彩色血流上去的时候可以看见少量的反流束。

尖瓣是右心房与右心室之间的瓣膜， 可以防止右心室的血液向右心房返流。正常情况下，当血液从右心房射入肺动脉的时候，三尖瓣就会关闭， 防止血液再回到右心房。三尖瓣反流是指在血液从右心房射入肺动脉的时候它关闭不严， 有一部分血液回到右心房去了，这样会造成右心房高度扩大， 压力升高，静脉血流回流障碍，由于右心室负荷增加，代偿而肥厚， 容易发生右心衰竭。

胎儿三尖瓣反流正常吗

要分情况而定。

三尖瓣反流可见于异常胎儿，也可见于正常胎儿。

一般来说，轻度反流、反流量少、非全收缩期、峯值反流速度小于2米每秒，反流束长度短小，如同细小的火焰，无心脏或心外畸形，则属于正常的三尖瓣反流，多因胎儿心脏还未发育完全所致。若是胎儿三尖瓣的反流程度明显超出上述评估指标，则不正常了，很有可能是瓣膜的器质性病变或其他并发病变所致。

胎儿三尖瓣反流的原因

胎儿发育不全所致

胎儿三尖瓣反流的出现大多数是由于胎儿的心脏瓣膜发育迟缓所致。因为胎儿发育需要一个过程，可能检查时胎儿心脏的功能发育还不够完善，所以会出现这种情况。但等到胎儿出生后，肺血管退化，三尖瓣轻度返流的情况也会逐渐消失。

右室流出道狭窄

在胎儿发育的过程中正常的是右室流出道宽余左室流出道，由于右室流出道发育不良导致官腔狭窄，出现右室内压力增高，三尖瓣关闭不全的情况。

胎儿三尖瓣反流怎么办

胎儿出现这样的三尖瓣反流的情况，一般先要多观察几次，不要盲目做决定。

在三尖瓣发育还没有完善的情况下出现的反流，随着胎儿长大会逐渐减少好转，不需要特殊治疗。

伴有右室流出道狭窄的胎儿，看他狭窄的程度来决定，通常合并其他地方缺陷的情况，只要反流的血流速度没有超过200cm/s,都可以随着胎儿的发育逐渐好转，超过200cm/s的出生后在酌情手术治疗，术后跟正常没有区别。

胎儿三尖瓣反流并没注明是轻微或严重，是什么意思？当发生轻度三尖瓣反流时，不可能发展为三尖瓣异常疾病，包括Ebstein畸形、三尖瓣发育不良、，房室间隔缺损等梗阻性疾病右心室血流：包括肺动脉狭窄、肺动脉闭锁、法洛四联症、动脉导管过早收缩等。代偿性心脏病扩大权：ELA在全身积极流动血液，将血液输送并恢复到各种组织和器官。为了确保血液只向一个方向流动，在房室和房室与其相连的血管之间有一个独特的感觉阀，即瓣膜。

当血液从右心房流入肺动脉时，三尖瓣没有牢固关闭，一些血液回流到右心房。因为血液循环的顺序是从外周静脉到右心房，右心室为肺动脉，肺静脉为左心房，左心室为外周动脉，这种逐渐循环的血流意味着胎儿可能患有先天性心脏病。随着胎儿的生长，它会慢慢愈合。经常抱怨。建议注意增加营养。如果你觉得不舒服，你也可以去高级医院。

一定是胎儿。胎儿三尖瓣有轻度反流。这里的现象很正常。请不要太担心，并定期检查。一个长长的标题有些可以通过彩色多普勒超声诊断。三尖瓣负责连接右心房和右心室进入人体心脏，因此血液只能从右心房流向右心室。当心室收缩时，及时关闭，使血液无法流回右心房。

在胎儿和婴儿的整个生长发育过程中，会出现瓣膜的三尖瓣畸形和三尖瓣发育不全，或三尖瓣腱的异常生长和脐带发育。这个瓣膜很好，它会导致：左心室的收缩将血液泵入主动脉，通过主动脉及其各级分支进入身体各部位的毛细血管进行物质交换和气体交换，然后通过各级静脉，最后，进入上腔静脉和下腔静脉，然后回到右心房。

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