假性神经传递的意思是：在肠管内，一部分氨基酸经肠菌的氨基酸脱羧酶作用而形成胺类，如苯丙氨酸及酪氨酸脱羧形成苯乙胺及酪胺，正常情况下可被肝内单胺氧化酶分解而清除。肝功能不全时，由于肝内单胺氧化酶活性降低或门体侧支循环的形成。
于是芳香胺类直接经体循环入脑，经脑内非特异羟化酶作用，于是苯乙胺羟化而生成苯乙醇胺，酪胺经羟化而生成鳟胺（β-羟酪胺）。由于苯乙醇胺及β-羟酪胺与儿茶酚胺递质结构相似，又不能正常地传递冲动，故称假神经递质。
扩展资料：
假神经递质释放后引起神经系统某些部位（如脑干网状结构上行激动系统）功能发生障碍，使大脑发生深度抑制而昏迷。
黑质、纹状体通路中的多巴胺被假递质取代后，使乙酰胆碱的作用占优势，因而出现扑翼样震颤。当然，假递质学说也不能解释全部肝昏迷的发生机制。
参考资料来源：百度百科-假神经递质
“假性神经传递”的名词解释如下：
在肠管内，一部分氨基酸经肠菌的氨基酸脱羧酶作用而形成胺类，如苯丙氨酸及酪氨酸脱羧形成苯乙胺及酪胺，正常情况下可被肝内单胺氧化酶分解而清除。肝功能不全时，由于肝内单胺氧化酶活性降低或门体侧支循环的形成，于是芳香胺类直接经体循环入脑，经脑内非特异羟化酶作用，于是苯乙胺羟化而生成苯乙醇胺，酪胺经羟化而生成鳟胺（β-羟酪胺）。由于苯乙醇胺及β-羟酪胺与儿茶酚胺递质（多巴胺、去甲肾上腺素）结构相似，又不能正常地传递冲动，故称假神经递质。
一、形成：
食物蛋白中含有的芳香族氨基酸如苯丙氨酸和酪胺酸，在肠道（主要在结肠）经细菌脱羧酶的作用，生成苯乙胺和酪胺。这些单胺类物质被吸收后，绝大部分在肝内被单胺氧化酶分解。在肝功能障碍或存在门-体分流时，血液中这些类单胺物质含量大大增加。爆发性肝衰和长期有门-体分流的患者，由于血脑屏障通透性增高，循环血液中的单胺类可大量进入脑内。在神经细胞内，苯乙胺和酪胺经非特异性β羟化酶作用，在侧链β位置上被羟基化，形成苯乙醇胺。这两种物质的化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺相似，但其效能只相当于去甲肾上腺素的1/10左右，故称为FNT。FNT同样可被神经末梢所摄取、贮存和释放。生成FNT的前体物质苯乙胺和酪胺除了可直接来源于肠道外，血浆芳香族氨基酸增多是其重要的代谢来源，因此，FNT的形成与血浆氨基酸失衡有密切的联系。
二、理论局限性：
假神经递质释放后引起神经系统某些部位（如脑干网状结构上行激动系统）功能发生障碍，使大脑发生深度抑制而昏迷。黑质、纹状体通路中的多巴胺被假递质取代后，使乙酰胆碱的作用占优势，因而出现扑翼样震颤。当然，假递质学说也不能解释全部肝昏迷的发生机制。
假性神经递质学说概述：肝功能障碍是，体内产生一类与正常神经递质结构相似而效能甚微的FNT，积蓄于脑干网状结构的神经突触部位，并竞争性地取代正常神经递质，使神经突触部位的神经冲动传导发生障碍，从而引起脑干功能障碍而导致昏迷。即与真性神经递质结构相似但其效应却远较真性递质弱的递质。
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