地西泮是苯二氮类抗焦虑药物,属于安定性很强的药物,通常医师都会要求焦虑的患者每日服用三次,如果是想促进睡眠那么睡前服用即可,抗惊厥的就如你所述的药量那般进行治疗.根据你所提供的服用后的效果,我想可能是出现了副作用,这一点上可能就是剂量过大造成的,因为此类药物毕竟含有毒性,并且如果长期依赖,突然停药会有戒断症状出现.2008年曾有人做过研究表明虽然静脉注射地西泮是常规控制惊厥的首选药物,但研究发现大剂量地西泮针剂和生理盐水存在配伍禁忌.所谓的配伍禁忌,是指两种以上药物混合使用或药物制成剂时,发生体外的相互作用,出现是药物中和,水解,破坏,失效等理化反应,这时可能发生浑浊,沉淀,产生气体及变色等外观异常现象,这些现象的药物最后可能产生危害病人的不良反应.
运动神经元病目前没有特效的治疗手段，无法治愈。临床上治疗的话，也就是延缓这种疾病的进展，再就是对症治疗。
一般情况下，都是维生素e以及维生素b进行口服，再就是辅酶肌注，胞二磷胆碱肌肉注射可以间歇应用。针对肌肉痉挛可以用地西泮，再就是口服氯苯氨丁酸，可以使用治疗该病的一些其他药物，比如促甲状腺激素释放激素、干扰素，卵磷脂、睾酮，半胱氨酸，免疫抑制剂以及血浆交换疗法等，但它们的疗效是否确切难以评估。
近年来，随着干细胞技术的发展，干细胞治疗已经成为治疗该病的手段之一，可以缓解并改善病情。
再就是患肢按摩被动活动等，另外有吞咽困难的要进行鼻饲饮食，维持营养以及水电解质平衡。
有呼吸肌麻痹的，用呼吸机辅助呼吸治疗。
再就是要防止肺部感染的发生。
针对运动神经元病目前没有特效的治疗手段，一般只能是延缓这种疾病的发展。
http://www.medkaoyan.net/myforum/printthread.php?t=943&pp=40药理学复习题（部分）
曾志
l 论诉苯二氮卓类与巴比妥类药催眠作用的异同。
l 答：两者均可以缩短入睡时间，减少觉醒次数，延长总睡眠时间，可缩短快动眼睡眠时相和（或）深睡眠，但地西泮在缩短快动眼睡眠时相和深睡眠方面的作用比苯巴比妥小，因而停药后的“反跳”较轻。
l 试论诉苯二氮卓类的主要药理作用及机制。
l 答：苯二氮卓的主要药理作用为抗焦虑作用，镇静睡眠作用，抗惊厥作用，抗癫痫作用及中枢性肌松作用。其机制是与氯离子门控通道的苯二氮卓受体结合，从而提高了GABA与氯离子通道结合的频率，使更多的CI－内流，既目前关于GABAA受体-苯二氮卓受体- CI－通道大分之复合物的概念。它还可以通过促进GABA与GABAA受体的结合，易化GABA功能，从而发挥其中枢作用。
l 试论诉巴比妥类的药理作用及应用。
l 答：巴比妥类选择性抑制中枢神经系统，随用药剂量的增加，可相继引起镇静、催眠、抗惊厥、麻醉，剂量过大可麻痹生命中枢而致死。临床上主要用于催眠镇静、抗惊厥、抗癫痫、麻醉和麻醉前给药及治疗黄疸。
l 简诉苯妥英钠抗癫痫的主要作用机制。
l 答：阻止病灶异常放电向周围组织扩散，对神经细胞膜用稳定作用，阻滞Na+内流，也可以抑制K+外流，还可以使突触间隙GABA浓度升高，突触后膜Cl－通道通透性增加。使细胞膜超级化，兴奋性降低。
l 诉硫酸镁的抗惊厥作用机制。
l 答：硫酸镁由于其中枢及外周神经系统抑制作用，使骨骼肌、心肌、血管平滑肌松弛，从而引起肌松和血压下降，作用机制可能是基于Ca2+与Mg2+间相互拮抗。
l 试诉氯丙嗪的中枢作用及其机制。
l 答：①抗精神病作用：机制为阻断中脑-边缘系统和中脑-皮质通路的D2受体；②镇静作用：机制为阻断脑干网状结构上行激活系统侧支上的а受体③镇吐作用：小剂量阻断CTZ的D2受体，大剂量直接作用抑制呕吐中枢；④对体温调节的影响：抑制下丘脑体温调节中枢，干扰其恒温调节功能；⑤加强中枢抑制药的作用。
l 试诉氯丙嗪的临床应用及主要不良反应。
l 答：主要用于治疗燥狂型精神分裂症；用于治疗疾病及某些药物所致的呕吐；与物理降温配合用于低温麻醉；用于“人工冬眠”疗法。不良反应有M受体阻断症状、а受体阻断症状、内分泌紊乱、锥体外系反应、心血管反应、眼部并发症、过敏反应等。
l 应用左旋多巴治疗振颤麻痹时，如何提高疗效减轻不良反应？及其联合用药基础。
l 答：左旋多巴可与卡比多巴配伍使用，以减少外周多巴胺的生成，从而减少其不良反应，同时增加脑内多巴胺的浓度，使抗震颤麻痹的作用增强。另外，单胺氧化酶抑制剂如司来吉兰，苯乙肼为纹状体MAO-B抑制剂，可增强左旋多巴疗效。外周多巴胺受体阻断药——多潘立酮不能进入中枢，可用于减少左旋多巴的外周不良反应。联合用药的目的就是减少外周多巴胺的浓度，增强中枢多巴胺的浓度，从而减低不良反应，同时增强疗效。
l 左旋多巴治疗帕金森氏综合征的机制。
l 答：现认为帕金森氏综合征是因纹状体内缺乏多巴胺所致，主要病变在黑质-纹状体多巴胺能神经通路。帕金森病患者因黑质有病变，多巴胺合成减少，使纹状体内多巴胺含量降低，造成黑质-纹状体通路多巴胺能神经功能减弱。左旋多巴属于拟多巴胺类药物，其在体内转化为多巴胺，补充纹状体中多巴胺的不足，因而具有抗帕金森病的疗效。不过需要注意的是，左旋多巴对于吩噻嗪类等抗精神病药所引起的帕金森病无效，因为这些药物有阻断中枢多巴胺受体的作用。
l 左旋多巴的体内过程？
l 答：口服左旋多巴后，通过芳香族氨基酸的主动转运系统从小肠迅速吸收，约0.5~2小时，血药浓度达到峰值，血浆t½为1~3小时。其吸收速率受多种因素影响，如胃排空延缓（同服胆碱受体阻断药）、胃液酸度高或小肠中有其它氨基酸与之竞争主动转运系统（如高蛋白饮食）等，均可减低其生物利用度。吸收后，首次通过肝时大部分既被脱羧，转变成多巴胺。也有相当部分在肠、心、肾中被脱羧生成多巴胺。而多巴胺又不易透过血脑屏障，因此进入中枢神经系统的左旋多巴不到用量的1%。在外周组织中形成大量的多巴胺时造成不良反应的原因。若同时服用外周脱羧酶抑制剂（卡比多巴）可减少不良反应。小部分左旋多巴转变成为黑色素（melannin）；另有一部分左旋多巴经儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）而甲基化，转变为3-甲氧基多巴；以上代谢物均由肾迅速排泄。这种代谢过程消耗COMT，而COMT反应中甲基主要来自食物中的氮氨酸，故长期服用左旋多巴可导致氮氨酸缺乏。
l 比较地西泮和巴比妥的作用及其依赖性。
l 答：二者作用的区别主要参见第一题，另外，地西泮的白蛋白结合率高达99%，比巴比妥要高。加之代谢时间长，中间产物——去甲地西泮也有相似的活性，所以地西泮的作用时间较之巴比妥要长得多。地西泮并无明显的药酶诱导作用，但长期使用可产生一定耐受性，需要增加剂量，而巴比妥的药酶诱导作用可加速其它药物的代谢，影响药效。巴比妥类药物的安全性远不及地西泮等苯二氮卓类，且较易发生依赖性，因此，目前已很少用于镇静和催眠。巴比妥类连续久服可引起习惯性。突然停药易发生“反跳”现象。此时，快动眼睡眠时间延长，梦魇增多，迫使病人继续用药，终至成瘾。成瘾后停药，戒断症状明显，表现为激动、失眠、焦虑，甚至惊厥。于巴比妥相比，地西泮等苯二氮卓类的阶段症状较迟、较轻。
l 比较硫酸镁，苯巴比妥，地西泮抗惊厥的作用机制。
l 答：惊厥是各种原因引起的中枢神经过度兴奋的一种症状，表现为全身骨骼肌不自主的强烈收缩。常见与小儿高热、破伤风、癫痫大发作、子痫和中枢兴奋药中毒等。 神经化学传递和骨骼肌收缩均需要Ca2+参与。Mg2+与Ca2+由于化学性质相似，可以提议的竞争Ca2+受点，拮抗Ca2+的作用，抑制神经化学传递和骨骼剂收缩，从而使肌肉松弛。与此同时，也作用于中枢神经系统，引起感觉和意识消失。对于各种原因所致的惊厥，尤其是子痫，有良好的抗惊厥作用。这就是硫酸镁的抗惊厥作用机制。 而苯巴比妥可以通过其强大的中枢抑制作用来抗惊厥，同时它具有与苯妥英钠相似的抑制Na+内流和K+外流的作用（但需较高浓度），从而对异常神经元有抑制作用，抑制其异常放电和冲动的扩散，因而可以抗惊厥。扑米酮（primidone,扑痫酮）是一种抗癫痫药物，其在体内即可代谢成为苯巴比妥和苯乙基丙二酰胺。 地西泮与苯巴比妥一样可以增强脑内GABA介导的抑制作用，从而抑制病灶神经元的异常放电和遏止异常放电的扩散。它是苯二氮卓类中抗惊厥作用较强的药物，临床用于辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥和药物中毒惊厥。地西泮是目前用作癫痫持续状态的首选药（对于其它类型的癫痫发作则以硝西泮和氯硝西泮的疗效为较好）。
l 试诉小剂量阿司匹林防止血栓形成的机制。
l 答：血小板产生的TXA2是强大的血小板释放及聚集的诱导物，它可以直接诱发血小板释放ADP，进一步加速血小板的聚集过程，小剂量的阿司匹林可抑制TXA2合成，影响血小板的聚集，引起凝血功能障碍，延长出血时间，可用于防止血栓的形成。但阿司匹林在大剂量时也能抑制血管壁内PGI2的合成。PGI2是TXA2的生理对抗物，其合成的减少可能促进凝血及血栓的形成。
l 试诉阿司匹林的作用特点及不良反应。
l 答：有较强的解热、镇痛作用，抗炎抗风湿作用也较强，可使急性风湿热患者于24~28小时内退热，关节红、肿及剧痛缓解，血沉下降，患者主观感觉好转。由于其控制急性风湿热的疗效迅速而确实，故也可以用于鉴别诊断。对类风湿性关节炎也可以迅速镇痛，消退关节炎症，减轻关节损伤，目前仍是首选药。阿司匹林还可以防止血栓的形成，可用于防止脑血栓，心血管血栓的形成，其具体机制见上一题。不良反应在短期少，长期大量抗风湿则明显，其中以胃肠道反应最为常见。口服直接刺激胃粘膜，引起上腹不适、恶心、呕吐。血浓度高则可刺激延脑催吐化学感应区（CTZ）。较大剂量可引起胃溃疡和不易觉察的胃出血（无痛性出血）；原有溃疡者症状加重。还可引起凝血障碍，长期大剂量服用还能抑制凝血酶原形成，延长凝血的时间，手术前一周应停用。剂量过大（5g/日）的时候，可以出现水杨酸反应，是水杨酸中毒的表现。另外，患病毒性感染并伴有有发热的的儿童或青年服用阿司匹林后有发生瑞夷（Reye）综合征的危险，表现为严重的肝功能不良合并脑病，可以致死。
l 阿司匹林的解热镇痛和抗炎抗风湿的作用特点，临床应用及机制。
l 答：特点见上一题。临床上常与其他解热镇痛药配成复方，用于头疼、牙疼、肌肉疼、神经疼、痛经及感冒发热等；在抗炎抗风湿方面可用于鉴别诊断急性风湿热，对于类风湿性关节炎仍是首选药。
l 试诉吗啡的药理作用、作用特点、应用及主要不良反应。
l 答：吗啡能激动各型阿片受体，呈现多种药理作用。①中枢神经系统作用：镇痛、镇静、抑制呼吸、镇咳、兴奋延脑CTZ（催吐化学感应区）及促进神经垂体释放抗利尿激素等。②心血管系统作用：扩张外周血管，引起体位性低血压。③兴奋胃肠道平滑肌和括约肌，对胆道平滑肌和输尿管有收缩作用，对于支气管哮喘患者可诱发哮喘发作。吗啡在临床上主要用于镇痛和心源性哮喘。止泻常选用阿片酊等制剂。治疗量的吗啡有时可引起眩晕、恶心、呕吐、便秘、排尿困难、胆绞痛、呼吸抑制、嗜睡等副作用。连续反复多次应用吗啡极易产生耐受性及成瘾，一旦停药，即出现戒断症状，成瘾者为追求吗啡的欣快感及避免停药所致戒断症状的痛苦，常不择手段获取吗啡（称为“强迫性觅药行为”），危害极大。故对吗啡等成瘾性药物应严格控制使用。
l 试诉对癌症疼痛的“三级止痛阶梯疗法”。
l 答：①对轻度疼痛的患者应主要选用解热镇痛抗炎类药（如阿司匹林、对乙酰氨基酚、布洛芬、吲哚美辛栓剂等）；②中度疼痛者应选用弱阿片类药（如可待因、氨酚待因、强痛定、曲马朵等）；③重度疼痛者应选用强阿片类药（如吗啡、哌替啶、美沙酮、二氢埃托啡、芬太尼等）。
l 杜冷丁的镇痛作用特点、原理、临床应用。
l 答：与吗啡相似，其镇痛也是通过作用于中枢神经系统的阿片受体而发挥作用的。皮下或肌肉注射后10分钟可产生镇静、镇痛作用，但持续时间比吗啡短，仅2-4小时。镇痛效力弱于吗啡，注射80~100mg哌替啶约相当于10mg吗啡的镇痛效力。在与吗啡等效镇痛剂量的时候，抑制呼吸的程度相等。对延脑CTZ有兴奋作用，并能增加前庭器官的敏感度，易致眩晕、恶心、呕吐。临床上用于各种巨痛如创伤性疼痛、手术后疼痛、内脏绞痛、晚期癌症。但对慢性钝痛则不宜使用，因其仍有成瘾性。因其有抑制新生儿呼吸的作用，故产妇在临产前2~4小时内不宜使用，最好是避免使用。临床上还将其与氯丙嗪（冬眠灵）、异丙嗪（非那根）合用组成冬眠合剂用于人工冬眠疗法。
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