(1)间质性水肿期：主要表现为夜间发作性呼吸困难，被迫端坐位伴出冷汗及不安，口唇发绀，两肺可闻及干音或哮鸣音，心动过速，血压升高，此时因肺间质水肿而压力增高，细小支气管受压变窄以及缺氧而致支气管痉挛所致。
(2)肺泡性水肿期：主要表现严重的呼吸困难，呈端坐呼吸，伴恐惧窒息感，面色青灰，皮肤及口唇明显发绀，大汗淋漓，咳嗽，咳大量粉红色泡沫样痰，大小便可出现失禁，两肺满布突发性湿性音，如为心源性者，心率快速，心律失常，心尖部第一心音减弱，可听到病理性第三心音和第四心音。
(3)休克期：在短时间内大量血浆外渗，导致血容量短期内迅速减少，出现低血容量性休克，同时由于心肌收缩力明显减弱，引起心源性休克，出现呼吸急促，血压下降，皮肤湿冷，少尿或无尿等休克表现，伴神志，意识改变。
(4)终末期：呈昏迷状态，往往因心肺功能衰竭而死亡。
望采纳
问题二：狗狗肺水肿症状 液体在肺间质和肺泡内积聚称为肺水肿。【病因】左心机能【症状】不全，休克、肺静脉阻塞（血栓严重的肺水肿一般呈突然发作，进行性呼吸困难。眼球突出，静脉怒张。粘膜发绀，惊恐不安，头颈伸展，鼻孔开张和张口呼吸。从鼻孔流出粉红色泡沛状鼻液。肺部听诊时，可闻湿性罗音。肺部叩诊时，病变部则是浊音。当心机能严重障碍时，病犬呈现不同程度的休克症状。胸部X线检查时，肺视野的阴影呈散在性增强，呼吸道轮廓清晰，支气管周围增厚。如为补液量过大引起的肺水肿，肺泡阴影呈弥漫性增加，大部分血管几乎难以发现。肺泡气肿所致的肺水肿，X线所见呈斑点状。因左心机能不全并发的肺水肿，肺静脉较正常清晰，而肺门呈放射状。形成、肺栓塞）、肺炎和吸入有毒气体等都可引起肺水肿。【治疗】本病进展迅速，必须立即进行急救。治疗原则是保持病犬安静，减轻心脏负担，增进血液循环。制止渗出，缓解呼吸困难。血液动力学肺水肿首先使病犬安静，忌用兴奋剂。为减少动物不安，可选用镇静剂，如口服或肌肉注射硫酸吗啡0.5～1mg/kg、重酒石酸氢化可的松1～2mg/kg、戊巴比妥2～4mg/kg或苯巴比妥5～15mg/kg。改善换气功能:当血中缺氧时，要立即供氧，应用细胶管经鼻道输氧或用氧气面罩，以5～6L/分的速度快速输入。有支气管痉挛症状者，应用支气管扩张剂是最为有效的方法，如静脉注射氨茶碱6～10mg/kg。因急性左心机能不全以外所致的肺水肿，可用肾上腺素、异丙基肾上腺素等强力支气管扩张药。泻血:为减少静脉血液回流量可进行泻血。最初泻血量为全血量（约88ml/kg）的10%。必要时间隔1～2小时重复一次，直至取得明显疗效。腹腔注入高渗液:当持续性心机能不全或高氮血症（尤其是应用利尿剂后引起的血氮增高）时，可向腹腔注入无 *** 的高渗液，以除去过多的液体。强心利尿:为增强心肌收缩力，可用洋地黄疗法，如静脉注射地高辛，首次量0.044mg/kg，接待量为0.0055～0.011mg/kg，间隔12小时给药一次。在用药后的24～36小时，应计算其饱和量。也可应用洋地黄贰。为促进液体的排除，可应用利尿剂。其他疗法:当发现贫血时，给予红细胞，不仅能增加血液粘稠度和减轻心脏负担，且可以改善向组织供氧作用。当渗透压降低时可输入血浆或有旋糖酐溶液有明显的利尿作用。但不宜应用等渗溶液，因其能加剧肺水肿的发展。通透性肺水肿按血液动力学肺水肿治疗是有效的。当支气管内分泌物过多时，可应用硫酸阿托品等抗胆碱性能药物，有明显的降低肺水肿的功效。因肺毛细血管通透性增加所伴发的肺水肿，应用肾上腺皮质激素可以改善血管通透性，其中以氢化可的松琥珀酸钠作用较快，且疗效明显。肺水肿并发严重细菌感染时必须应用广谱抗菌素。
问题三：急性肺水肿的临床表现 根据水肿发展的过程分为肺间质水肿期和肺泡水肿期。
肺间质水肿期表现
症状：病人常感到胸闷，恐惧，咳嗽，有呼吸困难。
体征：面色苍白、呼吸急速、心动过速、血压升高，可闻及哮鸣音。
X线检查：肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚。肺小叶间隔加宽，形成Kerley A线和B线。
血气分析：PaCO2偏低，pH↑、呈呼吸性碱中毒。
肺泡水肿期表现
症状：病人面色更苍白,更觉呼吸困难，出冷汗等。
体征：口唇、甲床紫绀，涌出大量粉红色泡沫痰,全麻病人可表现呼吸道阻力增加和发绀，经气管导管喷出大量粉红色泡沫痰双肺听诊: 满肺湿罗音，血压下降
X线检查：主要是肺泡状增密阴影，相互融合呈不规则片状模糊影，弥漫分布或局限于一侧或一叶，或见于肺门两侧，由内向外逐渐变淡，形成所谓蝴蝶状典型。
血气分析：PaCO2偏高和/或PaO2下降，pH偏低，表现为低氧血症和呼吸性酸中毒。
望采纳
目录1 拼音2 英文参考3 概述4 疾病名称5 英文名称6 高原肺水肿的别名7 分类8 ICD号9 流行病学10 病因11 发病机制 11.1 肺动脉高压11.2 肺内高灌注11.3 通气调节异常11.4 遗传因素11.5 病理改变 12 高原肺水肿的临床表现 12.1 症状12.2 体征 13 高原肺水肿的并发症14 实验室检查15 辅助检查16 诊断17 鉴别诊断18 高原肺水肿的治疗 18.1 氧疗18.2 药物治疗 19 预后20 高原肺水肿的预防21 相关药品22 相关检查附：1 治疗高原肺水肿的中成药 1 拼音gāo yuán fèi shuǐ zhǒng
2 英文参考plateau pneumochysis
3 概述高原肺水肿（high altitude pulmonary edema）是指近期抵达高原（一般指海拔3000米以上），出现静息时呼吸困难、胸闷压塞感、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫痰，患者感全身乏力或活动能力减低。是高原地区特发病。以发病急，病情进展迅速为其特点，如能及时诊断与治疗，完全能够治愈。
据记载1898年法国医师Jacottet攀登4800m的Blanc峰时，因患高原肺水肿死在海拔4300m的高山站。后由他的同事在现场做了尸体解剖，成为世界上首例高原肺水肿尸检资料。Hurtado于1937年在秘鲁首次报告了1例居住高原29年的男性，去平原短期停留几天后重返高原时发生肺水肿。之后虽有大量的报道，但直到20世纪60年代对本病的认识尚未完全统一，常常把高原肺水肿误诊为急性肺炎。1960年Houston才首次详细地描述了急性高原肺水肿的发病情况。次年，Hultgren等做了血流动力学的研究，并提出高原肺水肿是一种非心源性肺水肿。
高原气压低，氧分压相应降低导致人体缺氧，加上寒冷和辐射等因素引起体内一系列不适应改变。高原肺水肿常因上呼吸道感染、劳累、过度体力活动和寒冷而诱发。近年来在我国由于高原地区交通、住房、医疗等生活条件的改善，急性高原肺水肿的发病率明显降低。
高原肺水肿的发病机制尚未清楚，很难以单一机制来解释其发病。下述因素可能与本病的发病机制有关：肺动脉高压、肺内高灌注、通气调节异常、遗传因素。
急性高原肺水肿主要病理改变为肺水肿，肺栓塞和肺梗死。可并发心力衰竭。
诊断凡快速进入海拔3000m以上高原者，出现剧烈头痛，极度疲乏，严重发绀，呼吸困难（安静时），咳嗽，咳白色或粉红色泡沫痰，双肺部听到湿性啰音，胸部X线有点片状或云雾浸润阴影，诊断即可成立。
鉴别诊断高原肺水肿易与肺炎或肺部感染混淆。一般肺炎常有高烧，中毒症状明显，白细胞数增高，有黄色或铁锈色痰；而高原肺水肿，发绀明显，体温不高或低热，白细胞增高不显著，有典型白色或粉红色泡沫痰，X线典型肺部阴影等可资鉴别。应与支气管哮喘及其他原因引起的肺水肿鉴别。如各种器质性心脏病引起的心源性肺水肿，肺部感染引起的肺水肿，以及其他物理、化学因子引起的渗透性肺水肿等。
早期诊断是有效治疗的关键。在发达国家，由于高山急救设施的现代化，一旦发生肺水肿就迅速转移到低海拔地区。但在我国青藏高原，主张就地抢救，以免因长途转送，路途颠簸或供氧中断而病人死于途中。
发现症状及早处理和治疗，一般高原肺水肿的预后良好。延误诊断和治疗者可致死。
目前认为除了对低氧特别易感者外，阶梯式上山是预防急性高原病的最稳妥、最安全的方法。到达高原后，头两天避免饮酒和服用镇静催眠药，不要作重体力活动，但轻度活动可促使习服。避免寒冷，注意保温，主张多用高碳水化合物饮食。上山前使用乙酰唑胺，地塞米松，刺五加，复方党参，舒必利等药对预防和减轻急性高原病的症状可能有效。
4 疾病名称高原肺水肿
5 英文名称high altitude pulmonary edema
6 高原肺水肿的别名高海拔肺水肿；高山肺水肿
7 分类呼吸科 >高原与高山病 >急性高原病
8 ICD号J98.8
9 流行病学高原肺水肿的发病率取决于上山的速度、海拔高度以及到达高山后所从事体力活动的强度等因素。世界各地报告本病的发生率相差很大。一般来讲高原肺水肿易发生于初入高原者，但高原久居者去平原地区短期居住后重返高原，或从一个高原转到另一更高海拔地区时也可发病。
据统计，青年人的发病高于老年人，男性高于女性，高原世居者似乎少见。海拔高度、上山速度与高原肺水肿的发生呈正比，发病最低海拔高度国外报告为2600m，国内为2260m。Hultgren在秘鲁（3730m）调查的总发病率为3.4%，其中青年人为6%，老年人为0.4%。国内报告成人最高发生率为9.9%、最低为0.15%。国内有些学者认为，再入性高原肺水肿的发生率高于初入性，但无统计学资料进行对比。
10 病因高原气压低，氧分压相应降低导致人体缺氧，加上寒冷和辐射等因素引起体内一系列不适应改变。
高原肺水肿常因上呼吸道感染、劳累、过度体力活动和寒冷而诱发。近年来在我国由于高原地区交通、住房、医疗等生活条件的改善，急性高原肺水肿的发病率明显降低。
11 发病机制高原肺水肿的发病机制尚未清楚，很难以单一机制来解释其发病。下述因素可能与本病的发病机制有关（图1）。
11.1 肺动脉高压
经右心导管及彩色多普勒心动图检查，高原肺水肿无论发病初期或恢复期，其肺动脉压明显高于海拔高度相同的正常人，而且有些易感者的肺循环压可超过体循环压。因此，肺动脉高压是发生本病的基本因素。缪氏在4700m使用右心导管测定了1例高原肺水肿伴脑水肿病人的肺动脉压，结果急性期平均肺动脉压为41.25mmHg，恢复期为33.7mmHg。Hultgren对5例再入性高原肺水肿的导管检查，平均肺动脉压为45mmHg，其中1例可高达66mmHg，但肺动脉楔压和左心房压基本正常。肺动脉高压是由低氧性肺小动脉收缩所致，但它通过什么途径造成肺水肿，仍有不少争论。Hultgren提出，低氧性肺血管收缩引起肺血管床不均匀阻塞（heterogeneous obstruction），致使区域性微循环血流量减少或阻塞。然而，未被阻塞区域的毛细血管易受肺高压和高流量而被动性扩张、血量增多、血流加速，致使毛细血管血容量及压力增高，液体漏出。由于肺微循环压突然升高可直接损伤血管内皮细胞和（或）肺泡上皮细胞，导致血管通透性增加。
11.2 肺内高灌注高原肺水肿病人典型的X线征象是肺部散在性点片状或云雾阴影，这可能是由肺血管床非均匀阻塞而肺内血流呈不均匀分布所致。有人报道，先天性一侧肺动脉缺损的人对肺水肿更敏感，因为心室输出的全部血量进入一侧肺，进而该肺发生过多灌流。另外，高原肺水肿病人使用扩血管药后，肺动脉压特别是微循环压力和血流量明显降低。这些资料足以说明，肺内液体过多是高原肺水肿发生的一个重要因素。其原因：
（1）急性缺氧引起交感神经兴奋，外周血管收缩，血流重新分布，使肺血流量明显增加。
（2）缺氧使肺肌性小动脉不均匀收缩，而非肌性血管如毛细血管前细小动脉（Precapillary arteriole）因受肺动脉高压的冲击而扩张，因而使该区血流增多，出现肺内高灌流（Overperfusion）。
（3）因凝血及纤溶机制的障碍，肺细小动脉和毛细血管内微血栓形成，从而血流被阻断，致使肺的全部血液转移至未被阻塞的区域，造成局部毛细血管的血流量及压力突然增加，水分向间质及肺泡渗出。过去认为，高原肺水肿是肺动脉高压引起的一种低蛋白性流体静力型水肿（hydrostatic edema）。近代研究表明，它是一种高流量、高流速和高压引起的高渗透性水肿（highpermeability edema）。Schoene等经支气管镜检查，高原肺水肿者的肺泡冲洗液中蛋白量显著高于对照组，并含有大量的红细胞，白细胞和巨噬细胞。尸检发现，肺水肿液中蛋白量明显增加，肺泡有散在性出血，血管壁有纤维蛋白渗出及透明膜形成。导致血管渗透性增高的机制尚未完全清楚。West用电子显微镜观察到，当兔肺毛细血管压超过50mmHg时，毛细血管内皮和肺泡上皮受到严重破坏，血管渗透性明显增加。目前认为，肺内高流量引起的微血管切应力（shear forces）和肺动脉高压可导致毛细血管壁的机械性损伤，从而血管内皮细胞，血小板，白细胞等释放各种趋动因子（drived factor）如一氧化氮，内皮素－1等。这些因子将导致毛细血管膜的张力衰退（stress failure），毛细血管扩张、管壁变薄、内皮细胞空隙变大，致血管通透性增加。
11.3 通气调节异常与高原习服者相比，未习服者显示HVR应钝化。Matsuzawa等研究了10名高原肺水肿易感者的低氧和高碳酸通气反应，结果病人组HVR应斜率（△VE/△SaO2）明显低于对照组（P＜0.01），而两组之间的高碳酸通气反应无明显差异。Selland检查8名高原肺水肿易感者，其中有5名出现HVR减弱。一般讲，人体进入高原后，由于周围化学感受器受低氧 *** 而肺通气量增加，肺泡氧分分压增高。然而通气反应钝化者，暴露低氧环境时因通气量不增加而肺泡氧分分压降低，从而导致严重缺氧，特别是夜间易发生较严重的低氧血症；这与高原肺水肿常在夜间发生相符。但也有些HVR减弱者到达高原后并不发生肺水肿。因此，HVR对高原肺水肿的发生可能起次要作用。
11.4 遗传因素最近日本学者Hanaoka（1998）等发现，高原肺水肿易感者与正常人相比，人类白细胞抗原（HLA）出现率明显增高。HLA是细胞表面的多形性膜蛋白酶，可控制细胞表面抗原的产生，是很复杂的基因系统。它有很多亚型包括A、B、C、D。D亚型包括DR、DQ和DP 3个位点。而控制人类免疫反应的基因位点是在D位点。高原肺水肿病人HLADR6和（或）HLADQ4的两个亚型显著高于对照组（P＜0.01）。DR6和（或）DQ4阳性者与阴性者相比，前者呈现较高的低氧性肺血管收缩反应（肺动脉高压）和较低的HVR，提示HLA与肺动脉高压之间可能有某些内在联系。以往有人发现，原发性肺动脉高压、胶原病和艾滋病等引起的肺动脉高压与HLA有关，特别是DR6的频率最高，这可能与免疫遗传有关。高原肺水肿病人HLA的增高是否也可反映本病与免疫遗传有关，有待研究。
11.5 病理改变急性高原肺水肿主要病理改变为肺水肿，肺栓塞和肺梗死。肺组织高度充血和水肿，肺的重量比正常人大2～4倍。气管和支气管内充满粉红色泡沫液体，肺泡腔充满水肿液，肺泡壁增厚。肺小动脉和毛细血管扩张、充血及破裂，管腔内广泛性微血栓形成。肺泡内纤维蛋白渗出及透明膜形成，与新生儿透明膜相似。左心正常；右心房、右心室和主肺动脉扩张。
12 高原肺水肿的临床表现12.1 症状高原肺水肿一般在到达高原24～72h内发病。常在急性高山病症状的基础上进一步出现极度疲乏，严重头痛，胸闷，心悸，恶心呕吐，呼吸困难和频繁干咳，夜间加重难以入睡。口唇及指甲床发绀。心率加快，呼吸快而浅，呼吸频率可达40次/min。有些高原肺水肿病人发冷低热，面色苍白，皮肤湿冷。随着病情的发展，呼吸困难加剧，少数病人不能平卧呈端坐呼吸。咳出泡沫痰，初为白色或淡黄色，后即变为粉红色，量多者可从口腔和鼻孔涌出。神经系统症状为神志模糊，幻觉，感觉迟钝，严重者出现昏迷。
12.2 体征高原肺水肿最重要的体征为肺部听到捻发音和湿性啰音，严重者仅用耳朵贴于胸壁也可听到气过声。啰音以双肺底部最多见，但也可只出现在单侧。肺动脉瓣区第二音亢进，部分高原肺水肿病人心前区可听到Ⅱ～Ⅲ级收缩期杂音。右心衰竭时，颈静脉怒张，水肿，肝大并有压痛。Hultgren对150例病人的统计，心率＞120次/min者为26.7%，呼吸＞24次/min者26%，血压＞150/90mmHg者11%，体温38℃者为20%。眼底检查视网膜静脉曲张，动脉痉挛，视盘充血，散在性点状或火焰状出血斑。
13 高原肺水肿的并发症高原肺水肿可并发心力衰竭。
14 实验室检查海拔4558m急性高原病和正常人血气分析（表1）：
15 辅助检查
急性高原肺水肿X线及CT表现见图2。早期为肺纹理增粗，边缘模糊不清，肺野透光度减低。
16 诊断
诊断凡快速进入海拔3000m以上高原者，出现剧烈头痛，极度疲乏，严重发绀，呼吸困难（安静时），咳嗽，咳白色或粉红色泡沫痰，双肺部听到湿性啰音，胸部X线有点片状或云雾浸润阴影，诊断即可成立。
17 鉴别诊断鉴别诊断高原肺水肿易与肺炎或肺部感染混淆。一般肺炎常有高烧，中毒症状明显，白细胞数增高，有黄色或铁锈色痰；而高原肺水肿，发绀明显，体温不高或低热，白细胞增高不显著，有典型白色或粉红色泡沫痰，X线典型肺部阴影等可资鉴别。应与支气管哮喘及其他原因引起的肺水肿鉴别。如各种器质性心脏病引起的心源性肺水肿，肺部感染引起的肺水肿，以及其他物理、化学因子引起的渗透性肺水肿等。
18 高原肺水肿的治疗早期诊断是有效治疗的关键。在发达国家，由于高山急救设施的现代化，一旦发生肺水肿就迅速转移到低海拔地区。但在我国青藏高原，主张就地抢救，以免因长途转送，路途颠簸或供氧中断而病人死于途中。杨氏等人在海拔4800～5200m采用就地治疗了54例各型高原肺水肿，其治愈率为100%。
18.1 氧疗吸入高浓度、高流量氧是挽救病人的关键。100%氧，以4～8L/min输入。当病人有大量泡沫痰时，可用祛泡沫剂，如50%～70%乙醇或二甲硅油。有条件也可用高压氧舱治疗。输氧后应迅速增加血氧饱和饱和度，降低肺动脉压和改善症状，但输氧应持续12～24h，直到病人完全恢复。
18.2 药物治疗（1）氨茶堿（aminophylline）：是治疗高原肺水肿很有效的药物，可降低肺动脉压，强心利尿，扩张支气管平滑肌的作用。首次量为5～6mg/kg稀释于25%～50%葡萄糖40ml，缓慢静脉注射。根据病情，4～6h可重复。
（2）利尿剂：它能脱水，减少血容量，减轻右心负荷，降低肺血管阻力的作用。常用呋塞米（速尿） 20mg稀释于25%葡萄糖20ml静注，或依他尼酸（利尿酸钠）25～50mg静注。利尿时要注意补充氯化钾，以防低钾低氯血症，同时也要注意血液浓缩。
（3）血管扩张剂：硝苯地平（硝苯吡啶）能阻滞血管平滑肌钙内流，降低血管阻力，改善微循环。用法为50mg，2次/d。酚妥拉明（phentolamine），是α受体阻滞剂，可扩张体循环小动脉和大静脉，有正性肌力作用。用法为5～10mg稀释于50%葡萄糖20～40ml缓慢静注。硝酸异山梨酯（消心痛）可直接作用于血管平滑肌，扩张细小动脉及静脉，兴奋心肌作用。用法为10mg/6h。
（4）皮质激素：高原肺水肿病人肾上腺皮质功能是可能低下的，故对一些严重病人使用皮质激素治疗，效果良好。它可稳定血管内皮细胞及肺泡上皮细胞功能，降低毛细血管通透性，解除支气管痉挛，促进肺内渗出液的吸收。常用氢化可的松（hydrocortisone）200～300mg静滴，或地塞米松（dexamethasone）10～20mg静滴。
（5）吗啡：曾有人提出吗啡可抑制呼吸中枢，故应禁用。但有些危重病人使用后效果很好。其作用是该药能消除焦虑和不安，降低中心静脉压，减少肺血容量，减轻心室负荷的作用。因此，对烦躁不安，剧烈咳嗽，咳大量泡沫痰，劳力性呼吸的严重病人可使用吗啡。但有嗜睡，昏迷，休克，呼吸不规则的病人则不宜使用吗啡。用法为5～15mg皮下或肌内注射。
（6）其他：如病人发生心功能不全，呼吸衰竭，呼吸道感染时，根据症状和病情予以强心，兴奋呼吸，抗感染等。
19 预后发现症状及早处理和治疗，一般高原肺水肿的预后良好。延误诊断和治疗者可致死。
20 高原肺水肿的预防对易感性的预测虽做了大量的探索，但尚未发现较理想的方法。笔者认为低氧通气反应、肺阻抗微分波、肺弥散能力、最大运动后的氧饱和度的变化等，对预测高原病有一定价值。进入高山前应对心理和体质进行适应性锻炼，如有条件者最好在低压舱内进行间断性低氧 *** 与习服锻炼，以使机体能够对于由平原转到高原缺氧环境有某种程度的生理调整。目前认为除了对低氧特别易感者外，阶梯式上山是预防急性高原病的最稳妥、最安全的方法。专家建议，初入高山者如需进4000m以上高原时，一般应在2500～3000m处停留2～3天，然后每天上升的速度不宜超过600～900m。到达高原后，头两天避免饮酒和服用镇静催眠药，不要作重体力活动，但轻度活动可促使习服。避免寒冷，注意保温，主张多用高碳水化合物饮食。上山前使用乙酰唑胺，地塞米松，刺五加，复方党参，舒必利等药对预防和减轻急性高原病的症状可能有效。
21 相关药品氧、胶原、二甲硅油、氨茶堿、茶堿、葡萄糖、呋塞米、依他尼酸、氯化钾、硝苯地平、酚妥拉明、硝酸异山梨酯、氢化可的松、可的松、地塞米松、吗啡、乙酰唑胺、舒必利
22 相关检查内皮素、氧分压、血氧饱和度
治疗高原肺水肿的中成药 生脉饮欢迎分享，转载请注明来源：优选云
微信扫一扫
支付宝扫一扫
