维C有什么作用

维生素c又叫抗坏血酸，是一种水溶性维生素。

维生素c主要生理功能

1、 促进骨胶原的生物合成。利于组织创伤口的更快愈合；

2、 促进氨基酸中酪氨酸和色氨酸的代谢，延长肌体寿命。

3、 改善铁、钙和叶酸的利用。

4、 改善脂肪和类脂特别是胆固醇的代谢，预防心血管病。

5、 促进牙齿和骨骼的生长，防止牙床出血。；

6、 增强肌体对外界环境的抗应激能力和免疫力。

药物作用

维生素c在体内参与多种反应，如参与氧化还原过程，在生物氧化和还原作用以及细胞呼吸中起重要作用。从组织水平看，维生素c的主要作用是与细胞间质的合成有关。包括胶原，牙和骨的基质，以及毛细血管内皮细胞间的接合物。因此，当维生素c缺乏所引起的坏血病时，伴有胶原合成缺陷，表现为创伤通难以愈合，牙齿形成障碍和毛细血管破损引起大量瘀血点，瘀血点融合形成瘀斑。

维生素c和坏血病有一段很长的历史渊源。希波克拉底是第一个提到坏血病的人。他描述当时士兵牙床溃烂、牙齿脱落。。。；早期的海上旅行引起了人们对坏血病的重视，船队离开港口3—4个月，船员往往会因此患上坏血病，人们开始发现这是由于海上旅行缺乏新鲜蔬菜和水果的缘故。1932年英国军医从柠檬汁中离析出具有抗坏血病的晶状物质，1933年瑞士科学家合成了维生素c，又叫做抗坏血酸。近代研究表明vc对人体健康至关重要：

1．胶原蛋白的合成需要维生素c参加，所以vc缺乏，胶原蛋白不能正常合成，导致细胞连接障碍。人体由细胞组成，细胞靠细胞间质把它们联系起来，细胞间质的关键成分是胶原蛋白。胶原蛋白占身体蛋白质的1/3，生成结缔组织，构成身体骨架。如骨骼、血管、韧带等，决定了皮肤的d性，保护大脑，并且有助于人体创伤的愈合。

2．坏血病。血管壁的强度和vc有很大关系。微血管是所有血管中最细小的，管壁可能只有一个细胞的厚度，其强度、d性是由负责连接细胞具有胶泥作用的胶原蛋白所决定。当体内vc不足，微血管容易破裂，血液流到邻近组织。这种情况在皮肤表面发生，则产生淤血、紫癍；在体内发生则引起疼痛和关节涨痛。严重情况在胃、肠道、鼻、肾脏及骨膜下面均可有出血现象，乃至死亡。

3．牙龈萎缩、出血。健康的牙床紧紧包住每一颗牙齿。牙龈是软组织，当缺乏蛋白质、钙、vc时易产生牙龈萎缩、出血。

4．预防动脉硬化。可促进胆固醇的排泄，防止胆固醇在动脉内壁沉积，甚至可以使沉积的粥样斑块溶解。

5.是一种水溶性的强有力的抗氧化剂。可以保护其它抗氧化剂，如维生素a、维生素e、不饱和脂肪酸，防止自由基对人体的伤害。

6．治疗贫血。使难以吸收利用的三价铁还原成二价铁，促进畅道对铁的吸收，提高肝脏对铁的利用率，有助于治疗缺铁性贫血。

7．防癌。丰富的胶原蛋白有助于乐拱┫赴睦┥ⅲ籚c的抗氧化作用可以抵御自由基对细胞的伤害防止细胞的变异；阻断亚硝酸盐和仲胺形成强致癌物亚硝胺。曾有人对因癌症死亡病人解剖发现病人体内的vc含量几乎为零。

8．保护细胞、解毒，保护肝脏。在人的生命活动中，保证细胞的完整性和代谢的正常进行至关重要。为此，谷胱甘肽和酶起着重要作用。

谷胱甘肽是由谷氨酸、胱氨酸和甘氨酸组成的短肽，在体内有氧化还原作用。它有两种存在形式，即氧化型和还原型，还原型对保证细胞膜的完整性起重要作用。vc是一种强抗氧化剂，其本身被氧化，而使氧化型谷胱甘肽还原为还原型谷胱甘肽，从而发挥抗氧化作用。

酶是生化反应的催化剂，有些酶需要有自由的琉基（-sh）才能保持活性。vc能够使双硫键（-s-s）还原为-sh，从而提高相关酶的活性，发挥抗氧化的作用。

从以上可知，只要vc充足，则vc、谷胱甘肽、-sh形成有力的抗氧化组合拳，清除自由基，阻止脂类过氧化及某些化学物质的毒害作用，保护肝脏的解毒能力和细胞的正常代谢。

9．提高人体的免疫力。

白细胞含有丰富的vc，当机体感染时白细胞内的vc急剧减少。vc可增强中性粒细胞的趋化性和变形能力，提高杀菌能力。

促进淋巴母细胞的生成，提高机体对外来和恶变细胞的识别和杀灭。

参与免疫球蛋白的合成。

提高ci补体酯酶活性，增加补体ci的产生。

促进干扰素的产生，干扰病毒mrna的转录，抑制病毒的增生。

10．提高机体的应急能力。人体受到异常的刺激，如剧痛、寒冷、缺氧、精神强刺激，会引发抵御异常刺激的紧张状态。该状态伴有一系列身体，包括交感神经兴奋、肾上腺髓质和皮质激素分泌增多。肾上腺髓质所分泌的肾上腺素和去甲肾上腺素是有酪氨酸转化而来，在次过程需要vc的参与。

进入人体的维生素c很快分布于个组织器官，在正常情况下，人体维生素c库为1500毫克。多余的大部分随尿排出，少部分随大便、汗及呼吸道排出。但是在感染情况下，人体所需的为平时的20---40倍之多，而且所有的药物都会破坏体内的vc。所以在人体有状态的情况下补充vc是非常有益的。美国著名营养学家戴维斯问过对营养学有研究的医生，是否应将vc当作家中常备药品，以便任何疾病初期都可以服用。大多数医生都说：“当然比任何阿司匹林安全多了”，第一次使用足够的量比连续使用小剂量有更好的效果

替普瑞酮（Teprenone），别名戊四烯酮，是一种化学品。化学名称6,10,14,18-四甲基-5,9,13,17-十九碳四烯-2-酮，分子式为C 24 H 40 O，分子量为344.57400。替普瑞酮为胃黏膜保护药，临床上主要治疗胃溃疡、急慢性胃炎。

基本介绍中文名 ：替普瑞酮 外文名 ：Teprenone CAS号 ：6809-52-5 分子式 ：C24H40O 分子量 ：344.57400基本信息,物化性质,相关药品信息,分类名称,药品英文名,药品别名,药物剂型,药理作用,药动学,适应证,禁忌证,注意事项,不良反应,用法用量,药物相互作用,药物评价, 基本信息 中文名称：6,10,14,18-四甲基-5,9,13,17-十九碳四烯-2-酮 中文别名：替普瑞酮；戊四烯酮； 英文名称：teprenone 英文别名：Teprenone6,10,14,18-Tetramethyl-5,9,13,17-nonadecatetraen-2-oneCAS号：6809-52-5 分子式：C 24 H 40 O 化学结构： 分子量：344.57400 精确质量：344.30800 PSA：17.07000 LogP：7.89140 物化性质 密度：0.872g/cm 3 沸点：442.2ºC at 760 mmHg 闪点：168ºC 折射率：1.483 相关药品信息 分类名称 一级分类：消化系统药物 二级分类：制酸及胃黏膜保护药 药品英文名 Teprenone 药品别名 施维舒、戊四烯酮、E-671、Selbex、Teprenonum、Tetraprenylacetone、Tetrenone 药物剂型 1.胶囊：50mg；2.颗粒：1g(100mg)。 药理作用 本药为一种萜烯类化合物，具有组织修复作用，特别能强化抗溃疡作用。其具体作用如下：1.广谱的抗溃疡作用：本药不影响胃的正常生理功能，对各种实验性溃疡(如寒冷束缚应激、吲哚美辛、阿司匹林、利血平、醋酸以及烧灼所致)，以及各种实验性胃黏膜病变(如盐酸/阿司匹林、乙醇、放射线所致)均确认有较强的抗溃疡作用和胃黏膜病变的改善作用，而H2受体拮抗药或抗胆碱能药则无此药理作用；2.促进高分子糖蛋白、磷脂的生物合成：本药可促进胃黏膜微粒体中糖脂质中间体的生物合成，加速胃黏膜及胃黏液层中主要的黏膜修复因子即高分子糖蛋白的合成，提高黏液中的磷脂质浓度，从而提高黏膜的防御功能；3.维持胃黏膜增生区细胞的稳定：本药能改善氢化可的松引起的胃黏膜增殖区细胞繁殖能力低下，保持胃黏膜细胞增殖区的稳定性，促使损伤愈合；4.提高胃黏膜中前列腺素的生物合成能力：本药通过改变磷脂的流动性而激活磷脂酶A2，使花生四烯酸的合成加快，从而促进内源性前列腺素的合成。 药动学 本药口服后迅速自胃肠道吸收，并广泛分布于各组织，尤以消化道、肝脏、肾上腺、肾脏、胰腺中浓度为高。上述器官中的药物分布浓度均比血浓度高，脑组织及睾丸中的药物分布浓度与血浓度约相等。药物在胃内分布时，尤以溃疡部位原药浓度最高，其平均药物浓度较周围组织约高10倍。健康成人以交叉法饭后服用本药胶囊或颗粒剂150mg，约5h后血药浓度达峰值，其中胶囊达峰浓度为1296ng/ml，以后逐渐降低。10h后出现第2次血药浓度高峰，但较第1次为低，其中胶囊达峰浓度为675ng/ml，颗粒剂达峰浓度为604ng/ml，明显呈双相性。其原因是由于本药达血药浓度峰值的时间差所致。两种剂型的生物利用度未见差异。本药在肝脏代谢极少，84.8%以药物原形排出。服药3天内27.7%由呼吸道清除；4天内22.7%自肾脏排泄，29.3%随粪便排泄。 适应证 本药用于改善下列疾病的胃黏膜病变(如糜烂、出血、发红、水肿)：1.胃溃疡。对临床上认为难治的溃疡病，如70岁以上患者，或溃疡大于21mm者，或溃疡第二次复发者均有效。2.急性胃炎。3.慢性胃炎的急性加重期。 禁忌证 孕妇、哺乳妇女、儿童禁用。 注意事项 出现皮疹、全身瘙痒等皮肤症状时，应停止用药。 不良反应 本药不良反应的发生率约为2.22%，一般停药后即可消失。1.消化系统：可出现便秘、腹胀、腹泻、口渴、恶心、腹痛等症状，也可出现天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及丙氨酸氨基转移酶(ALT)轻度升高。2.精神/神经系统：可出现头痛等症状。3.皮肤：可出现皮疹、全身瘙痒等症状。4.其他：有时会出现血清总胆固醇升高、上睑发红或发热等症状。 用法用量 口服给药：每次1粒胶囊(50mg)或颗粒剂0.5g(含本药50mg)，每天3次，均于饭后30min内服用。可根据年龄、症状酌情适当增减。 药物相互作用 本药与H2受体拮抗药合用时疗效增加。 药物评价 本品为一种萜类物质，能强化抗溃疡作用。 能防止胃黏膜病变时黏膜增殖巨细胞增殖能力下降，对难治性溃疡也有良好效果。

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