问题二：治疗痛风最好的方法是什么 1、治疗痛风没有最好的方法，一般都是几种方法同时应用的。
2、痛风的预防很重要，尤其是饮食方面的注意很有效。
3、急性发作期还是以秋水仙碱和止痛抗炎为主。
4、间歇期以促进尿酸排泄和抑制尿酸合成为主。
问题三：治疗痛风的最好方法 忌口
问题四：痛风怎么治最有效？ 如果你是网络人，可以在网上寻求治疗方法，有的人是包好
问题五：治痛风最好的办法是什么？ 建议你控制摄入嘌呤含量高的食物如海鲜、动物内脏、酒、肉汤鱼汤菜汤、豆制品等。注意多喝水。发作期可以使用芬必得、秋水仙碱、短期使用泼尼松，使用碳酸氢钠片碱化尿液。缓解期可以使用碳酸氢钠片、别嘌醇等治疗。
问题六：痛风最好办法 痛风病发作折磨着病人的身心，身体越来越差，精神越来越萎靡不振。许多痛风病人四处求医问药，偏方试尽，可收效甚微，有些患者选对了治疗方法，积极配合治疗，很快就控制住了病情。那么?感兴趣的朋友跟深圳中医医院痛风专家一起来了解一下吧!>>>>>>>>>半夜脚趾剧痛应警惕痛风 治疗痛风病的最好方法――深圳景田医院中医康复科采用浴、针、药三种治法，综合治疗痛风病，根据不同病人的发病原因，同病异步，根据病情分步施以不同的治疗方法。融诸法于一体，根据患者的具体发病情况，分人、分因、分病程、分病位、分步进行治疗。该方法的很大特点就是个体化、差异化治疗，最终达到治疗的目的，为患者带来康复的福音。 在选择治疗痛风病的最好方法之后，治疗痛风病还需注意以下两点： 1、治疗痛风病需多加强饮食控制 痛风患者应采取低热能膳食，保持理想体重，同时，避免高嘌呤食物。患者要严格戒饮各种酒类，患者每日饮水应在2000ml以上，以利于尿酸排出。 2、治疗痛风病不痛时仍需治疗 很多痛风患者关节痛一发作，就吃些止痛药。关节不痛的时候就不到医院就诊，也不进行尿酸等检查和治疗。长此以往，痛风将对关节、肾脏造成不可逆的损害。 高尿酸血症的患者，在没有痛风发作的期间也应该平稳降尿酸，降尿酸药从小剂量开始逐渐增量，纠正高尿酸血症，使既往在关节间隙中的结晶完全排出，从而预防痛风发作及其并发症。 以上介绍了治疗痛风病的最好方法，痛风危害人类健康，患上痛风的人会蒙受很多的委屈，患上痛风应该选择治疗痛风病的最好方法，积极配合治疗。
问题七：痛风有什么好的治疗方法 啊？？ 痛风的治疗 1、治疗痛风的原则和目的 治疗痛风的原则是：合理的饮食控制；充足的水分摄入；规律生活制度；适当的体育活动；有效 的药物治疗；定期的健康检查。 临床治疗痛风一般要求达到以下目的： （1）尽快终止急性关节炎发作； （2）防止关节炎复发； （3）纠正高尿酸血症，防止因尿酸盐沉积于肾脏、关节等所引起的并发症； （4）防止肾脏的尿酸结晶石形成； （5）预防和治疗糖尿病、肥胖、高血压、血脂异常等并发症。在临床上，要根据不同病期的病 情进行针对性处理，选择最佳治疗方案。 2、一般治疗 包括采用低嘌呤低脂肪饮食、多饮水、戒除烟酒，坚持适当的体育锻炼、控制体重避免肥胖、定 期检查等方法。 3、 痛风性关节炎急性发作期的治疗 痛风病急性发作应及时治疗，主要是控制症状，其最有效的药物是：秋水仙碱，其他药物还有消 炎痛、炎痛喜康、布洛芬等。见效快的是秋水仙碱，但副作用也是最大的。中药有：清痹通络药 酒。 4 、痛风间歇发作期的治疗 间歇发作期的治疗主要是使尿酸维持正常值（6.5毫克/分升），保护肾脏功能，防止痛风性肾 病。为此除坚持一般治疗外，最好是使用促进尿酸排泄和抑制尿酸合成的药物。临床上抑制尿酸合 成的药物只有别嘌呤醇，而促进尿酸形成的药物有丙黄舒，痛风利仙等。中药有：复方伸筋胶囊。 5 、慢性痛风性关节炎期的治疗 痛风性关节炎一旦发展成慢性则很难恢复。主要是避免反复发作，损伤肾脏及关节功能，对痛 风结石较大者可进行手术切除。 6、 痛风病晚期的治疗 晚期痛风病患者多数已形成痛风性肾病，对晚期痛风性肾病应积极控制高尿酸症，使尿酸长期维 持在正常水平，保护肾脏，防止尿酸性肾病的发展。消除一切影响肾脏功能的因素。防止尿路感 染、高血压、糖尿病及动脉硬化症的发生。
问题八：痛风调理方法有哪些 第一什么是痛风？
痛风是血液中的尿酸盐在关节腔沉积导致关节出现红肿热痛的炎症。痛风这个名词很好地形容了患者的表现。首先是疼痛来如风，之前可能没有什么征兆，疼痛很快就发作起来了；其次是真的“痛疯”了，很多痛风患者都描述过想把疼痛部位给砍掉，可见疼痛有多厉害。
第二尿酸盐为什么会到了关节腔里？
尿酸盐在关节腔沉积主要是因为血液中尿酸浓度过高所致。那么尿酸又是从哪来的呢？尿酸是从细胞DNA成分中的嘌呤代谢产生的。我们血液中的尿酸有20%来自摄入食物中的嘌呤，其余的都是自己体内新陈代谢产生的。
第三尿酸浓度升高的原因是什么？
我们在摄入和产生尿酸的同时，也会排出尿酸，正常时能维持平衡。当排出减少或者摄入产生增多时，就会出现尿酸水平升高。不得不说，尿酸浓度过高90%的原因是排出减少。
第四尿酸升高还会造成什么危害吗？
有人可能会觉得痛风尽管痛，但治疗几天就好了，没什么太大危害吧。但痛风发作时不敢动，而长期痛风会导致关节畸形，某种意义上相当于残疾，是很影响生活质量的。另外，尿酸高还容易形成肾结石，造成肾功能损伤甚至肾衰。如前所述，痛风尤其是在女性中还会增加心脑血管疾病的发生。
第五怎么预防痛风？
调节生活方式是最重要的办法，包括减重、少吃富含嘌呤的食物、限制酒精摄入（每天不超过1两白酒）。简单地说吧，就是“管好你的嘴，迈开你的腿，看好你的腰围”。另外，控制伴随痛风的高血压、糖尿病、高血脂也很重要。不过这几类疾病通过上述改变生活方式的做法也能得到改善。
第六哪些食物富含嘌呤？
既然嘌呤是细胞内DNA的成分，那么一般来说，细胞越密集，所含嘌呤就越多。具体来说，动物内脏（尤其是脑、肝、心、肾），海产品（尤其是海鱼、贝壳类）含量最高；其次是鱼虾、肉类、豆类；而各种谷类、蔬菜、水果、牛奶、鸡蛋含量较低。注意，不要把嘌呤含量与蛋白质含量混为一谈。
第七万一痛风发作怎么办？
在痛风发作时不要试图去用药降低血中尿酸水平，因为这样反而会加重痛风。正确的做法是给予止痛抗炎药。能用的就目前就三大类：一是解热镇痛药，包括布洛芬800mg一天3至4次，或吲哚美辛25-50mg一天4次；二是秋水仙碱，从1mg开始，然后每1-2小时吃0.5mg，24小时总量不超过6mg；三是激素类，可关节腔内给药，也可口服泼尼松20-30mg，每天一次，10-14天内逐渐减量。使用这些药物的时候应注意其副作用。
第八痛风消退后怎么办？
痛风消退后就应该降尿酸治疗了。最常用的药物包括丙磺舒、别嘌醇、非布司他。这些药物中，丙磺舒是促尿酸排泄的，但会增加肾结石的风险，不能用于已有肾结石的患者中；别嘌醇是抑制尿酸生成的药物，性价比最高；非布司他也是抑制尿酸生成，长期服用几乎可杜绝痛风的再发作，还可使七成患者已形成的痛风石溶解，安全性也有保障，但价格偏贵。要根据个人的情况选择合适的药物。
第九痛风应该怎么管理？
最主要的是维持良好的生活方式，在服药期间定期复查血常规、肝肾功能、尿酸水平。在维持尿酸水平>
西药对痛风的常规治疗（一）急性发作期治疗
患者应卧床休息，抬高患肢，一般应休息至关节痛缓解
72
小时后始可恢复活动。药物治疗越早
越好，早期治疗可使症状迅速缓解，而延迟治疗则炎症不易控制。常用药物有以下几种：
(1)
、秋水仙碱：对本病有特效，开始每小时
0.5mg
或每
2
小时
1mg
，至症状缓解或出现恶心
、呕吐、腹泻等肠胃道副反应时停用，一般约需
4
～
8mg
，症状可在
6
～
12
小时内减轻，
24
～
48
小时内控制，以后可给
0.5mg
每日二、三次维持数天后停药。肠胃道反应过于剧烈者可将此药
1
～
2mg
溶于
200ml
生理盐水中于
5
～
10
分钟内缓慢静脉注入，但应注意勿使药物外漏，视病情需
要
6
～
8
小时后可再注射，有肾功能减退者
24
小时内不宜超过
3mg
。由于临床疗效卓著，对诊断
困难病例可作试验性治疗，有助于鉴别诊断。毒副作用：
1
、胃肠不适、出血性肠炎；2
、白细胞减少；3
、再生障碍性贫血；4
、脱发；5
、肌病；6
、肝功能损害；7
、精神抑郁等。
（2）、保泰松或羟基保泰松：有明显抗炎作用，且能促进尿酸排出，对发病数日者仍有效，初
剂量为
0.2
～
0.4g
，以后每
4
～
6
小时
0.1g
，症状好转后减为
0.1g
每日
3
次，连服数日停
药。本药可引起胃炎及水钠潴留，在活动性溃疡病患者及心脏功能不全者忌用。白细胞及血小板减少
的副反应偶有发生。（3）、消炎痛：初剂量
25
～
50mg
，每
8
小时一次，症状减轻后
25mg
每日
2
～
3
次连
服二、三日，疗效与保泰松相仿，副作用有胃肠道刺激、水钠潴留、头晕、头痛、皮疹等，有活动性
消化性溃疡者禁用。毒副作用：
1
、胃肠反应、出血、溃疡、穿孔，有活动性消化性溃疡者禁用；
2
、皮疹皮炎；
3
、白细胞、血小板减少；
4
、头痛、眩晕；
5
暂时性人格解体；
6
、肝肾功能损害。
（4）、布洛芬（异丁苯丙酸）：为非固醇类消炎止痛药，
0.2
～
0.4g
每日
2
～
3
次，可
使急性症状在二、三天内迅速控制，本药副作用较小，对血象及肾功能无明显影响，偶有肠胃道反应
及转氨酶升高.
（5）、炎痛喜康：药效时间长，每日
20mg
一次顿服，偶有肠胃道反应，长期用药应注意血象
及肝肾功能。
（6）、萘普生（消痛灵）：非固醇类消炎止痛药，抗炎作用为保泰松的
11
倍，镇痛作用为阿
司匹林
7
倍，胃肠道反应较小，口服每天
500
～
750mg
，分两次服用。
（7）、
acth
及强的松：对病情严重而秋水仙碱等治疗无效时，可采用
acth25mg
加入葡萄糖
中静脉滴注，或用
40
～
80mg
发次肌内注射，此药疗效迅速，但停药后易于
"
反跳
"
复发，可加
用秋水仙碱
0.5mg
一日二三次，以防止
"
反跳
"
。也可用
triamicinolonehexacetonide
5
～
20mg
，注入关节炎区治疗。口服强的松亦有速效，但停药容易复发，且长期服用激素易致糖尿病、高
血压等并发症，因此尽量不用。
（二）间隙期及慢性期治疗：
为了预防痛风急性发作。防止各种并发症的发生，在此阶段仍须积
极治疗。
1
、一般处理：饮食控制很重要，避免进食高嘌呤饮食。动物内脏、骨髓、海味、蛤蟹等含嘌呤最丰富；鱼虾类、肉类、豌豆、菠菜等亦含一定量嘌呤；蔬菜、水果、牛奶、鸡蛋等则不含嘌呤。肥胖患者必须减少热卡的摄取，降低体重。宜多饮水以利尿酸排出。避免过度劳累、紧张、饮酒、受冷
、受湿及关节损伤等诱发因素。
2
、降低血尿酸药物的应用：在经饮食控制而血尿酸浓度仍在
7
～
8mg/dl
以上者；每年急性发
作在两次以上者；有痛风石或尿酸盐沉积的
x
线证据者；有肾结石或肾功能损害者；均有应用降血尿
酸药物的指征，用药后如能使血尿酸维持在正常或接近正常的水平，常可防止痛风急性发作，防止痛
风石形成，减轻肾脏损害。抗高尿酸血症的治疗有促进尿酸排泄和抑制尿酸合成两组药物，此两组药
物均无消炎止痛作用，且在使用过程中有动员尿酸进入血液循环，诱致急性关节炎发作的可能，因此
不宜在急性期应用。在选择哪一组药物上，常根据患者肾脏功能及
24
小时尿酸排出量决定，每日排
出尿酸量低于
600mg
及肾功能良好者，可用排尿酸药，在肾功能减退及每日排出尿酸量高于
600mg
者，选用抑制尿酸合成药，在血尿酸增高明显及痛风石大量沉积的病人，亦可两者合用，有使血尿酸
下降及痛风石消退加快的作用。
排尿酸药目前常用的有以下三种：
（1）羧苯磺胺（
probenicid
丙磺舒）：主要抑制肾小管对尿酸的再吸收而致利尿酸作用。为
防止尿酸自肾脏大量排出时有引起肾脏损害及肾结石的副作用，应用此药常自小剂量开始，初用
0.25g
每日
2
次，两周内增至
0.5g
每日
3
次，最大剂量每日不超过
2g
，约
5%
病人发生皮疹、
发热、肠胃刺激、肾绞痛及激起急性发作等副作用。
（2）苯磺唑酮（
sulfinpyrazone
）：是保太松的衍生物，抑制肾小管对尿酸的再吸收，排尿
酸作用较丙磺舒强，自小剂量开始，
50mg
每日
2
次，渐增至
100mg
每日
3
次，每日最大剂量为
600mg
，和丙磺舒合用有协同的疗效，此药对胃粘膜有刺激作用，溃疡病患者慎用。
（3）苯溴马龙（
benzbromarone
）：为强有力的利尿酸药，在欧洲广泛应用已有多年，每日
一次
25
～
100mg
，毒性作用轻微，不影响肝肾功能，很少发生皮疹、发热，但可有肠胃道反应、肾
绞痛及激发急性关节炎发作。
1、在排尿酸药物治疗过程中，须口服碳酸氢钠每日
3
～
6g
，以碱化尿液，并多饮水，保持每
日尿量在
2000ml
以上，以利尿酸排出。
2、抑制尿酸合成药物至目前为止只有异嘌呤醇（
allopurinol
），此药能抑制黄嘌呤氧化酶，
使次黄嘌呤及黄嘌呤不能转化为尿酸，其本身则在人体内渐渐氧化，生成易溶于水的异黄嘌呤（
oxipurinol
）经尿排出，并能在
prpp
存在下转变成相应核苷酸，消耗了
prpp
，还可以抑制
prppat
，使
imp
合成减少，因而能迅速降低血尿酸浓度，抑制痛风石及肾尿酸结石合成，并促使痛
风石溶解，剂量
100mg
每日
3
次，可增至
200mg
每日
3
次。与排尿酸药物合用可加强疗效，但一
般不需联用。个别病人可有发热、过敏性皮疹、腹痛、腹泻、白细胞及血小板减少，甚而肝功能损害
等副作用，停药及给予相应治疗一般均能恢复，偶有发生坏死性皮炎则病情严重，应即抢救治疗。用
药期间也可发生尿酸转移性痛风发作，可辅以秋水仙碱治疗。
3
、秋水仙碱的应用：在痛风反复发作的病人，慢性炎症不易控制，虽经上述治疗，有时仍有局
部关节酸痛或急性发作，此时可用小剂量秋水仙碱维持，每日
0.5mg
或
1mg
往往足以使症状得到控
制，但应注意秋水仙碱对骨髓的抑制和对肝肾功能的损害。
4
、其他：对有高血压、冠心病、肥胖症、尿路感染、肾功能衰竭等伴发或并发症者，须进行对
症治疗。关节活动困难者须予以理疗和锻炼。痛风石溃破成瘘管者应予以手术刮除。
（三）无症状高尿酸血症的治疗
各家意见不一，一般认为血尿酸盐的浓度在
8
～
9mg/dl
以下者不须药物治疗，但应避免过食（特别
是高嘌呤饮食）、酗酒、过劳、创伤及精神紧张等诱致急性发作的因素。血尿酸过高者应予异嘌呤醇治疗。
痛风是一种因嘌呤代谢障碍，又称“高尿酸血症”，属于关节炎的一种，又称代谢性关节炎。下面我就和大家分享痛风的检查 方法 ，希望对大家有帮助!
痛风的检查方法：
一、血，尿常规和血沉
1、血常规和血沉检查 急性发作期，外周血白细胞计数升高，通常为(10～20)×109/L，很少超过20×109/L，中性白细胞相应升高，肾功能下降者，可有轻，中度贫血，血沉增快，通常小于60mm/h。
2、尿常规检查 病程早期一般无改变，累及肾脏者，可有蛋白尿，血尿，脓尿，偶见管型尿并发肾结石者，可见明显血尿，亦可见酸性尿石排出。
二、血尿酸测定
急性发作期绝大多数病人血清尿酸含量升高，一般认为采用尿酸酶法测定，男性416μmol/L(7mg/dl)，女性>357μmol/L(6mg/dl)，具有诊断价值，若已用排尿酸药或肾上腺皮质激素，则血清尿酸含量可以不高，缓解期间可以正常，有2%～3%病人呈典型痛风发作而血清尿酸含量小于上述水平，有三种解释：①中心体温和外周关节温度梯度差较大②机体处于应激状态，分泌较多肾上腺皮质激素，促进血清尿酸排泄，而远端关节内尿酸钠含量仍相对较高③已用排尿酸药或皮质激素治疗的影响。
三、尿尿酸含量测定
在无嘌呤饮食及未服影响尿酸排泄药物的情况下，正常男性成人24h尿尿酸总量不超过3.54mmol/(600mg/24h)，原发性痛风病人90%尿尿酸排出小于3.54mmol/24h，故尿尿酸排泄正常，不能排除痛风，而尿尿酸大于750mg/24h，提示尿酸产生过多，尤其是非肾源性继发性痛风，血尿酸升高，尿尿酸亦同时明显升高。
四、关节腔穿刺检查
急性痛风性关节炎发作时，肿胀关节腔内可有积液，以注射针抽取滑囊液检查，具有极其重要诊断意义，滑囊液的白细胞计数一般在(1～7)×109/L，主要为分叶核粒细胞，无论接受治疗与否，绝大多数间歇期的患者进行关节滑囊液检查，仍可见有尿酸钠晶体。
(一)偏振光显微镜检查
将滑液置于玻片上，在细胞内或细胞外可见双折光细针状尿酸钠结晶的缓慢振动图象，用第一级红色补偿棱镜，尿酸盐结晶方向与镜轴平行时呈黄色，垂直时呈蓝色。
(二)普通显微镜检查
尿酸钠结晶呈杆状针状，检出率仅为偏振光显微镜的一半，若在滑液中加肝素后，离心沉淀，取沉淀物镜检，可以提高其检出率。
(三)紫外分光光度计测定
采用紫外分光光度计，对滑囊液或疑为痛风结节的内容物进行定性分析来判定尿酸钠，是痛风最有价值的方法，方法是首先测定待测标本的吸收光谱，然后与已知尿酸钠的吸收光谱比较，若两者相同，则测定物质即为已知化合物。
(四)紫尿酸胺(murexide)试验
对经过普通光学显微镜或偏振光显微镜检查发现有尿酸钠存在的标本，可行本试验以便进一步予以确认，此法简便易行，其原理是尿酸钠加硝酸后加热产生双阿脲，再加入氨溶液即生成呈紫红色的紫尿酸铵。
(五)尿酸盐溶解试验
在有尿酸盐结晶的滑液中，加入尿酸酶保温后，尿酸盐结晶被降解为尿囊素可见结晶消失。
五、痛风结节内容物检查
对于痛风结节进行活检或穿刺吸取其内容物，或从皮肤溃疡处采取白垩状粘稠物质涂片，按上述方法检查，查到特异性尿酸盐的阳性率极高。
六、X线摄片检查
期急性关节炎仅表现为软组织的肿胀，关节显影正常，随着病情的进展，与痛风石邻近的骨质可出现不规则或分叶状的缺损，边缘呈翘状突起关节软骨缘破坏，关节面不规则，进入慢性关节炎期后可见关节间隙变窄，软骨下骨质有不规则或半圆形的穿凿样缺损，边缘锐利，缺损边缘骨质可有增生反应，此外，利用双能X线骨密度测量仪可早期发现受累关节的骨密度改变，并可作为痛风性关节炎诊断与病情观察的评价指标，单纯的尿酸性结石可透过X射线，其诊断有赖于静脉肾盂造影，混有钙盐者，行腹部平片检查时可被发现。
七、CT与MRI检查
沉积在关节内的痛风石，根据其灰化程度的不同在CT扫描中表现为灰度不等的斑点状影像，痛风石在MRI检查的T1和T2影像中均呈低到中等密度的块状阴影，静脉注射钆可增强痛风石阴影的密度，两项检查联合进行可对多数关节内痛风石做出准确诊断。
总之，实验室检查是确诊痛风和观察病情演变不可缺少的方法，尤其是发现尿酸盐结晶，是提高痛风诊断质量的关键。
痛风的病因：
饮酒(25%)：
饮酒容易引发痛风，因为酒精在肝组织代谢时，大量吹收水份，使血浓度加强，使到原来已经接近饱和的尿酸，加速进入软组织形成结晶，导致身体免疫系统过度反应(敏感)而造成炎症，痛风古称“王者之疾”，因此症好发在达官贵人的身上，如元世祖忽必烈晚年就因饮酒过量而饱受痛风之苦。
饮食(15%)：
痛风可以由饮食，天气变化如温度气压突变，外伤等多方面引发。一些食品经过代谢后，其中部分衍生物可以引发原来积蓄在软组织的尿酸结晶重新溶解，这时可诱发并加重关节炎。
尿酸长期增高(15%)：
血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因，人体尿酸主要来源于两个方面：(1)人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和 其它 嘌呤类化合物，经一些酶的作用而生成内源性尿酸。(2)食物中所含的嘌呤类化合物，核酸及核蛋白成分，经过消化与吸收后，经一些酶的作用生成外源性尿酸。
尿酸的生成是一个很复杂的过程，需要一些酶的参与，这些酶大致可分为两类：促进尿酸合成的酶，主要为5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶，腺嘌呤磷酸核苷酸转移酶，磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶和黄嘌呤氧化酶抑制尿酸合成的酶，主要是次黄嘌呤-鸟嘌呤核苷转移酶，痛风就是由于各种因素导致这些酶的活性异常，例如促进尿酸合成酶的活性增强，抑制尿酸合成酶的活性减弱等，从而导致尿酸生成过多，或者由于各种因素导致肾脏排泌尿酸发生障碍，使尿酸在血液中聚积，产生高尿酸血症。
高尿酸血症如长期存在，尿酸将以尿酸盐的形式沉积在关节，皮下组织及肾脏等部位，引起关节炎，皮下痛风结石，肾脏结石或痛风性肾病等一系列临床表现。
本病为外周关节的复发性急性或慢性关节炎,是因过饱和高尿酸血症体液中的单钠尿酸盐结晶在关节,肌腱内及其周围沉积所致。
发病机制
尿酸分解降低作为导致高尿酸血症的机制已被排除，在核酸和核苷酸的正常转换过程中，部分被降解成游离嘌呤基，主要是次黄嘌呤和鸟嘌呤，合成核苷酸所需要的核酸过剩时，会迅速降解为次黄嘌呤，鸟嘌呤在鸟嘌呤酶作用下脱氨成为黄嘌呤，次黄嘌呤和黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶作用被氧化成尿酸，嘌呤核苷酸，腺嘌呤核苷酸，次黄嘌呤核苷酸和鸟嘌呤核苷酸是嘌呤生物合成的末端产物，上述3种嘌呤核苷酸可经2个途径中的1个合成，直接从嘌呤碱合成，如鸟嘌呤转化成鸟嘌呤核苷酸次黄嘌呤转化成次黄嘌呤核苷酸腺嘌呤转化成腺嘌呤核苷酸或者它们可重新合成，嘌呤代谢的首步反应及其反馈抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP)+谷氨酰胺+H2O氨基磷酸核糖+谷氨酸+焦磷酸(PPI)，该反应由磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶(PRPPAT)催化。
此反应调节失控和嘌呤合成增加的可能机制是：PRPP，谷氨酰胺浓度增高酶的量或活性增加酶对嘌呤核苷的反馈抑制的敏感性降低对酶活性由协调作用的腺苷酸或鸟苷酸浓度减少，导致对酶的抑制作用降低，在HPRT缺乏和PRPP合成酶过度活跃时，细胞内PRPP浓度明显增高，嘌呤合成增多，在尿酸生成增多的患者，其PRPP的转换是加速的，此外，部分高尿酸血症的原因是由次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏所致，当该酶异常时，PRPP增多，嘌呤合成增加，尿酸生成增多，其他还包括任何导致细胞内腺苷酸分解加速的过程，均会因嘌呤降解加快而尿酸生成增加，引起高尿酸血症。
看了痛风的检查方法的人还看：
1. 脚痛风怎么办
2. 老年人痛风的治疗方法
3. 民间痛风的治疗方法
4. 车前草治疗痛风方法
5. 老人脚痛风治疗方法
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