二氧化碳中毒原理

二氧化碳中毒原理,第1张

氧化碳(co2)是无色、无味的气体,比空气略重,在空气中含量仅为0.03%。生物呼吸、细菌发酵、有机物质燃烧均可产生二氧化碳。二氧化碳与一氧化碳不同,其本身是无毒的。常见二氧化碳中毒原因:①无防护进入长期不通风的矿井、密闭的仓库、轮船船底、菜窖、阴沟、下水道等。②在密闭的、狭小的厨房、浴室使用煤气热水器。③在通风不良地方使用干冰或二氧化碳灭火器灭火。

中毒原理(1)低浓度的二氧化碳可以兴奋呼吸中枢,便呼吸加深加快。高浓度二氧化碳可以抑制和麻痹呼吸中枢。

(2)由于二氧化碳的弥散能力比氧强25倍,故二氧化碳很容易从肺泡弥散到血液造成呼吸性酸中毒。

临床上很少见单纯的二氧化碳中毒,由于空气中二氧化碳增多,常伴随氧浓度降低。比如:地客中储存的蔬菜、水果呼吸时产生二氧化碳,同时消耗了氧气。无防护措施进入地窖所发生之中毒,是高浓度二氧化碳和缺氧造成的。试验证明氧充足的空气中二氧化碳浓度为5%时对人尚无害;但是,氧浓度为17%以下的空气中含4%二氧化碳,即可使人中毒。缺氧可造成肺水肿、脑水肿、代谢性酸中毒、电解质紊乱、休克、缺氧性脑病等。

低浓度时为生理性吸吸兴奋药。当空气中本品含量超过正常(0.03%)时,能使呼吸加深加快;如含量为1%时,能使正常人呼吸量增加25%;含量为3%时,使呼吸量增加2倍。但当含量为25%时,则可使呼吸中枢麻痹,并引起酸中毒,

故吸入浓度不宜超过10%(正常氧气含量下)。

一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200~300倍,所以一氧化碳极易与血红蛋白结合,形成碳氧血红蛋白,使血红蛋白丧失携氧的能力和作用,造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用,尤其对大脑皮质的影响最为严重。当人们意识到已发生一氧化碳中毒时,往往已为时已晚。因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害,使人无法实现有目的的自主运动。可手脚已不听使唤。轻型:中毒时间短,血液中碳氧血红蛋白为10%--20%。表现为中毒的早期症状,头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力,甚至出现短暂的昏厥,一般神志尚清醒,吸入新鲜空气,脱离中毒环境后,症状迅速消失,一般不留后遗症。其中89例为轻度中毒。 中型:中毒时间稍长,血液中碳氧血红蛋白占30%--40%,在轻型症状的基础上,可出现虚脱或昏迷。皮肤和粘膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时,可迅速清醒,数天内完全恢复,一般无后遗症状。其中45例为中度中毒。 重型:发现时间过晚,吸入煤气过多,或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳,血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上,病人呈现深度昏迷,各种反射消失,大小便失禁,四肢厥冷,血压下降,呼吸急促,会很快死亡。一般昏迷时间越长,预后越严重,常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。

家兔吸入高浓度co2后呼吸运动会变得深快。

原理:CO2是调节呼吸运动最重要的生理性因素,它对呼吸有很强的刺激作用,是维持延髓呼吸中枢正常兴奋活动所必须的。当动脉血中PCO2增高时呼吸加深加快,肺通气量增大。由于吸入气中CO2浓度增加,血液中PCO2增加,CO2透过血脑屏障使脑脊液中CO2浓度增多。

CO2十H2O→ H2CO3→ HCO3-+ H+  CO2通过它产生的 H+刺激延髓化学感受器,间接作用于呼吸中枢,通过呼吸机的作用使呼吸运动加强。PCO2增高时,还刺激主动脉体和颈动脉体的外周化学感受器,反射性地使呼吸加深加快。 

扩展资料

呼吸运动的影响因素:

1、表面薄:方便气体的扩散。

2、表面潮湿:氧气要先溶于水中才能拥入体内的血液。同样的二氧化碳必须溶于水中才能扩散出体外。

3、表面积大:以加速气体的交换速率。

4、密集的微血管网:方便交换后气体的运输。

参考资料来源:百度百科- 呼吸运动


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